Уколы при воспалении легких — что колят, названия лекарств для инъекций

Этиологическая структура «вентилятор-ассоциированной» пневмонии, осложненной бронхолегочной дисплазией, у недоношенных новорожденных детей

Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; №3 ( сентябрь-октябрь); 2019; стр. 3-9.

М. В. Кушнарева 1 , гл. науч. сотрудник, д-р биол. наук, проф., Е. И. Шабельникова 1 , канд. мед. наук, врач лаборатории патоморфологии и иммунологии, Е. Д. Балашова 2 , канд. мед. наук, руководитель Центра восстановительного лечения для детей до 3 лет жизни, Е. С. Кешишян 1 , д-р мед. наук, проф., руководитель отдела неонатологии и патологии детей раннего возраста

1 ОСП «НИКИ педиатрии им. акад. Ю. Е. Вельтищева» ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва
2 Городская клиническая больница № 13, Москва

Резюме: проводилось исследование микрофлоры зева и трахеобронхиальных аспиратов у 194 недоношенных новорожденных детей с «вентилятор-ассоциированной» пневмонией (ВАП). Масса тела детей при рождении составила от 780 до 2820 г и гестационный возраст от 27 до 37 недель. В группу I вошли 62 ребенка, у которых развилась бронхолегочная дисплазия (БЛД), во группу II — 132 ребенка без БЛД. В группе I чаще, чем в группе II, встречались в дыхательных путях E. coli, Enterococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia, Bacteroides spp,, Haemophilus influenzae, микоплазмы, Staphylococcus aureus и Candida krusei. В I группе чаще имела место смена возбудителей, ассоциации патогенов, реже — моноинфекция. Микоплазмы были обнаружены только в ассоциации с бактериями. Чувствительность грам (-) бактерий сохранялась к цефалоспоринам III-IV поколения, карбапенемам и аминогликозидам, а грам (+) бактерий — к цефалоспоринам I-II поколения, ванкомицину и линезолиду. Bacteroides spp. были чувствительны к метронидазолу. M.pneumoniae были чувствительны к эритромицину, кларитромицину, мидекамицину, M. hominis и U. urealyticum к мидекамицину, аминогликозидам, дополнительно М. hominis — к джозамицину, а U. urealitycum — к кларитромицину.
Ключевые слова: недоношенные новнедоношенные новорожденные, «вентилятор-ассоциированная» пневмония, бронхолегочная дисплазия, микроорганизмы, антибиотикиорожденные, «вентилятор-ассоциированная» пневмония, бронхолегочная дисплазия, микроорганизмы, антибиотики

Summary: A study was conducted on the pharyngeal microflora and tracheobronchial aspirates among 194 premature infants with «ventilator-associated» pneumonia (VAP). The body weight of infants at birth was from 780 to 2820 g and the gestational age was from 27 to 37 weeks. Group I included 62 infants who had developed bronchopulmonary dysplasia (BPD), group II included 132 infants without BPD. E. coli, Enterococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia, Bacteroides spp., Haemophilus influenzae, mycoplasmas, Staphylococcus aureus and Candida krusei were found in the airways in group I more often than in group
Keywords: premature newborns, «ventilator-associated» pneumonia, bronchopulmonary dysplasia, microorganisms, antibiotics

II. As for group I, more often there was a change of pathogens, associations of pathogens, rarely monoinfection, Mycoplasmas were found only in association with bacteria. The sensitivity of gram (-) bacteria persisted to cephalosporins of III-IV generation, carbapenems and aminoglycosides, and gram (+) bacteria to cephalosporins of I-II generation, vancomycin and linezolid. Bacteroides spp. were sensitive to metronidazole. M. pneumonia were sensitive to erythromycin, clarithromycin, midecamycin, M. hominis and U. urealyticum to midecamycin, aminoglycosides, and M. hominis to josamycin, and U. urealitycum to clarithromycin additionally.

Развитие неонатологии в последние два десятилетия позволило достигнуть хороших результатов в лечении новорожденных детей, в том числе недоношенных с различной массой тела при рождении [1]. Однако применение инструментальных методов лечения с использованием аппаратной и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), назальных и венозных катетеров может сопровождаться развитием тяжелой инфекции. Наибольшую опасность представляет «вентилятор-ассоциированная» пневмония (ВАП) [1]-[3]. Это заболевание может стать причиной развития бронхолегочной дисплазии (БЛД), приводящей к формированию тяжелой хронической патологии дыхательных путей (эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, астма) и инвалидизации [4]-[6].

По данным литературы, частота БЛД среди недоношенных детей колеблется в очень широких пределах: от 7 до 50% [7] — [10]. По данным нашей клиники, дети с БЛД составили 10,6% среди всех младенцев от 3 месяцев и до 2 лет, которые наблюдались в Центре восстановительного лечения для детей до 3 лет жизни ГКБ № 13 Москвы (125 детей с БЛД из 1179 детей) в 2016 г.

Учитывая высокую частоту развития БЛД, одного из серьезных осложнений неонатальной пневмонии, представляется важным проведение исследований по установлению возможной роли условно-патогенных микроорганизмов в формировании этой тяжелой патологии.

Целью настоящего исследования было определить особенности этиологической структуры неонатальной «вентилятор-ассоциированной» пневмонии, осложненной БЛД, и определить чувствительность возбудителей заболевания к антибиотикам.

Материал и методы. Были обследованы 194 недоношенных новорожденных ребенка с «вентилятор-ассоциированной» пневмонией, которые были подразделены на 2 группы. В I группу вошли 62 недоношенных новорожденных ребенка. Дети родились с массой тела от 780 до 2660 г (1750 ± 425 г), гестационным возрастом от 27 до 37 недель (32,15 ± 2,4 недели) и развитием БЛД. Во II группу вошли 132 недоношенных новорожденных ребенка с массой тела при рождении от 850 до 2820 г (1814 ± 473 г), гестационным возрастом от 28 до 36 недель (31,2 ± 2,3 неделя) и без развития БЛД. Обе группы были подразделены на подгруппы: в подгруппы IA и IIA вошли глубоконедоношенные дети с массой тела при рождении менее 1500 г и гестационным возрастом менее 32 недель (45 и 17 детей, соответственно), в подгруппы IБ и IIБ — недоношенные дети с массой тела от 1501 г и гестационным возрастом более 32 недель (79 и 53 ребенка, соответственно).

Микробиологическое исследование трахеобронхиальных аспиратов (ТБА) проводили на 1-3-й день жизни, в начале пневмонии (на 4-10-й день жизни), а также исследовали микрофлору смывов с задней стенки глотки. Далее посевы проводили дополнительно 1-3 раза в динамике наблюдения с интервалом не менее 7 дней. Посевы выполняли стандартным количественным методом с использованием широкого спектра питательных сред для выделения аэробных и факультативных микроорганизмов [11], [12]. Все бактериальные культуры были идентифицированы коммерческими тест-системами API 20 NE «BioMerieux» (Франция), E/|NE «Crystal» (США), NEFERMtest «Lachema» (Чехия) в соответствии с инструкциями производителя. Биоматериал исследовали также на строгие анаэробы [13] и микоплазмы [14], [15]. Количество микроорганизмов выражали в следующих единицах:

Читайте также:  Почему болит голова в затылке и других точках причины боли

1) количество колониеобразующих единиц на 1 стандартном тампоне (КОЕ/т), или в 1 мл ТБА (КОЕ/мл) при микробной колонизации до 1000 клеток;
2) десятичный логарифм (lg) при микробной нагрузке 1000 и более КОЕ на 1 тампона (lg/т) или в 1 мл ТБА (lg/мл). Этиологически значимым количеством микробных клеток считали lg4 и выше КОЕ/мл для ТБА, lg6 и выше КОЕ/т для мазка со слизистой задней стенки глотки [11].

Чувствительность к антибиотикам выделенных штаммов бактерий определяли диско-диффузионным методом на агаре Mueller-Hinton с использованием стандартных коммерческих тест-систем NITSF (Россия) и тест-систем ATV pse 5 (BioMerieux) [12], [16]. Чувствительность Bacteroudes fragilis (B. fragilis) к метронидазолу и Prevotella melaninogenica (Pr. melaninogenica) к метронидазолу и бензилпенициллину определяли методом серийных разведений в плотной питательной среде c оценкой минимальной ингибирующей концентрации (МИК) [13]. Чувствительность микоплазм к антибиотикам определяли посевом из двукратных разведений патогенов в специальные жидкие питательные среды c оценкой MИК [15].

Результаты. Результаты сравнительного изучения особенностей этиологической структуры ВАП у детей с исходом и без исхода в БЛД представлены в табл. 1. Она объединяет результаты как первичных посевов, так и исследований в динамике ВАП с выявлением случаев смены возбудителя инфекции.

Таблица 1.

Этиологическая структура ВАП у недоношенных новорожденных детей с исходом в бронхолегочную дисплазию и без этого осложнения


1. Процент от малых чисел дан для сравнения показателей между группами.
2. р- достоверность отличия показателей между группам I и II (* — p 0,05, между IБ и IIБ подгруппами р > 0,05).

Особое внимание следует обратить на роль микоплазм в формировании БЛД у недоношенных детей. Так, у 41 глубоконедоношенного ребенка из 45 с БЛД в подгруппе IA (92%) и у 15 из 17 более зрелых детей подгруппы IБ (90%) были обнаружены различные виды микоплазм (М. pneumoniae, M. hominis, U. ureliticum) в титрах lg4-8. У 2 детей IA подгруппы и 3 детей IБ подгруппы обнаруживались 2 вида микоплазм. Вместе с тем у детей без БЛД микоплазмы обнаруживались очень редко (у 13 из 79 — 17% и у 6 из 53 — 11%, в подгруппах IIA и IIБ, соответственно). Их титры на 1-3 порядка были ниже, а возбудители на 5-7 дней быстрее элиминировали из организма, чем у детей с БЛД.

У всех детей с БЛД микоплазмы обнаруживались в ассоциациях с другими микроорганизмами (бактериями, хламидиями, грибами). Чаще всего встречались ассоциации микоплазм с 1-2 видами грамотрицательных бактерий — у 49 из 62 (79%). Следует отметить, что микоплазма — бактериальные пневмонии, как правило, имели тяжелую форму течения с ранней манифестацией заболевания (в первые 3-4 дня жизни у 80% детей). При бактериальной этиологии пневмонии, наоборот, в 80% ВАП развивалась в более поздние сроки (на 6-10-й день жизни).

У большинства детей с микоплазма-бактериальной пневмонией (у 60 из 75 недоношенных детей, 80%), независимо от массы тела при рождении и развитии осложнения в виде БЛД, отмечалась тяжелая форма инфекционного токсикоза с быстрым развитием анемии (на 2-3-й неделе жизни с падением гемоглобина ниже 110 г/л), наличием токсической зернистости в нейтрофилах и кратковременным (не более 1 недели), появлением в периферической крови миелоцитов и метамиелоцитов. Продолжительность пневмонии превышала 1 месяц.

У всех детей развитию микоплазменной пневмонии предшествовал ранний респираторный дистресс-синдром (СДР) (в пределах первых 4 ч жизни). Трахеобронхит был диагностирован у 60% детей с пневмониями, обусловленными M. pneumoniae, и только у 20% при пневмониях, вызванных генитальными микоплазмами (M. hominis и U. urealyticum). Продолжительность трахеобронхитов составила 2 и 2-3 недели, соответственно. У каждого четвертого ребенка с микоплазменными пневмониями был диагностирован общий отечный синдром.

Результаты исследования чувствительности основных грамположительных возбудителей ВАП представлены в табл. 2.

Как видно из табл. 2, все или большинство штаммов пневмококка и гемолитических стрептококков групп «А» и «В» (от 83 до 100%) при ВАП сохраняли чувствительность к ванкомицину, зивоксу (линезолиду), пенициллинам, цефалоспоринам I и II поколения, карбапенемам, линкомицину, эритромицину и рифампицину. Все энтерококки были чувствительны к ванкомицину и линезолиду, а 40-45% к карбапенемам, 50% штаммов сохраняли промежуточную чувствительность к рифампицину, 20-35% штаммов — к ампициллину, фузидину. Все штаммы S. epidermidi и S. haemoliticus были чувствительны к ванкомицину и линезолиду , большинство штаммов — к фузидину, рифампицину, амикацину, карбапенемам, цефалоспоринам I поколения и в меньшей степени III поколения. Все штаммы S.aureus были чувствительны к ванкомицину, линезолиду и большинство из них — к цефалоспоринам 1-го поколения.

Таблица 2.

Чувствительность к антибиотикам грамположительных возбудителей пневмонии.



Примечания:

1. S — чувствительный штамм, R — резистентный штамм, SR — промежуточная чувствительность штамма к антибиотику;

2. «-» — чувствительность штаммов к антибиотику не исследовали.

Результаты исследования чувствительности основных грамотрицательных возбудителей ВАП представлены в табл. 3.

Таблица 3.

Чувствительность к антибиотикам грамотрицательных возбудителей пневмонии

Как видно из табл. 3, среди E.coli и Klebsiella pneumoniae преобладали штаммы, чувствительные к карбапенемам, амикацину, азлоциллину, пиперациллину, пиперациллин+тазобактаму, колистину, цефалоспоринам III и IV поколения.

Представители других родов семейства Enterobacteriaceae (Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Serracia marcescens, K.ozenae) были чувствительны к тем же антибиотикам. Все штаммы Ps. aeruginosa были чувствительны к колистину, пиперациллину, пиперациллин+тазобактаму, 48-70% штаммов к азлоциллину, амикацину, карбапенемам и 41% — к цефтазидиму, значительно реже (от 7-18%) -к другим антибиотикам. Все штаммы Sten.maltophilia были чувствительны к ткарциллин+клавуланату. 6 штаммов Sten.maltophilia были чувствительны к ципрофлоксацину и хлорамфениколу, 3 штамма к цефтазидиму, котримоксазолу, сульфаметоксазол + триметоприму. К этим же антибиотикам сохраняли промежуточную чувствительность от 1 до 3 штаммов.

Читайте также:  Аналоги Феназепама с описанием и сравнением Грандаксин, Амитриптилин, Фенибут, Донормил и другие без

Все 7 штаммов H.influenzae были чувствительны к канамицину, гентамицину, хлорамфениколу, рифампицину, а также к карбапенемам и цефалоспоринам III-IV поколений. 3 штамма были чувствительны к эритромицину.

Все выделенные штаммы B. fragilis были чувствительны к метронидазолу (МИК менее 1 мкг/мл), а Pr. melaninogenica — к бензилпенициллину (МИК 0,1 мкг/мл) и метронидазолу (МИК менее 1 мкг/мл).

Чувствительность микоплазм к антибактериальным препаратам зависела от их видовой принадлежности. Штаммы M.pneumoniae, как правило, на 80-100% были чувствительны к эритромицину (МИК 0,015-0,03 мкг/ мл), кларитромицину (МИК ≤ 0,08 мкг/мл), мидекамицину (МИК 0,01-0,07 мкг/мл), линкомицину — (МИК 0,5-2 мкг/мл), реже (30-45%) — к хлорамфениколу, гентамицину и амикацину (МИК 2-5мкг/мл). M. hominis и U. urealyticum были чувствительны к мидекамицину (МИК 0,05-0,16 мкг/мл), гентамицину и амикацину (МИК 2 мкг/мл). Кроме того, штаммы M. hominis были чувствительны к джозамицину (МИК 0,25 мкг/мл), а U. urealitycum — к кларитромицину (МИК 0,4 мкг/мл).

Обсуждение. Как показали наши исследования, БЛД как осложнение ВАП у недоношенных новорожденны, чаще всего развивается при инфекции, обусловленной определенными этиологическими агентами.

Тяжелая форма ВАП с развитием осложнений определяется также биологическими свойствами патогенов. Такие возбудители, как штаммы P. aeruginos обладают выраженными токсическими свойствами в отношении организма ребенка. Так, фосфолипаза С, бактериальная эластаза, протеаза IV, щелочная протеаза, оказывают деструктивное действие на ткани дыхательных путей и других органов [17], [18]. Штаммы S. aureus вырабатывают такие факторы патогенности, как гемолизины, ДНКаза, протеазы, лецитиназы [11]-[13].

Обращает на себя внимание высокая частота микоплазменной инфекции у детей с БЛД. Микоплазмы обладают высокой тропностью к легочной ткани, особенно у новорожденных детей, способностью вызывать в ней цитопатологические изменения с развитием воспалительной реакции [15], [19], [20]. Кроме того, микоплазмы как внутриклеточные патогенны, обнаруживаются при незавершенном фагоцитозе [15], [19], [20]. Это обстоятельство указывает на недостаточную противоинфекционную защиту организма младенца как против микоплазм, так и против других возбудителей инфекции, что может привести к затяжному течению заболевания и развитию осложнений. В связи с этим, возможно, у пациентов с тяжелой пневмонией, обусловленной микоплазмами и/или их ассоциациями с бактериями следует применять заместительную иммунотерапию иммуноглобулинами для внутривенного введения. Однако этот вопрос требует дополнительного исследования.

Можно полагать, что в условиях токсического воздействия прямого потока кислорода и его высоких концентраций при ИВЛ процесс деструкции тканей легкого усиливается [4], [6], [9], [10]. Одновременно повышается образование соединительной ткани, приводящей к формированию фиброзных изменений [4], [6], [9]. В развитии БЛД, по всей видимости, участвует и бактериальная микрофлора [5]. Имеются данные литературы о том, что генитальные микоплазмы (М. hominis и U. urealyticum), а также M. pneumoniae быстрее бактерий преодолевают тканевые барьеры, создавая благоприятные условия для последующей инвазии грамотрицательных микроорганизмов и проявления ими патогенных свойств [15], [19], [20]. Наши данные также демонстрируют синергизм повреждающего действия ассоциаций микоплазм и грамотрицательных бактерий, вызывающих тяжелое течение пневмонии с формированием БЛД.

Уколы при пневмонии

При воспалении легких пациенту назначается ряд медикаментозных препаратов для снятия симптомов и борьбы с патогенами.

Уколы при пневмонии необходимы не всегда, однако они считаются более эффективной формой лекарств, чем таблетки. Врач может прописать инъекции в зависимости от распространения болезни и состояния больного.

Показания

Эффективность внутримышечного введения препаратов доказана годами медицинской практики. Активные вещества растворов быстро проникают к очагу воспаления и купируют развитие патогенов. По сравнению с таблетками и капсулами инъекции не проходят через желудочно-кишечный тракт, поэтому побочных эффектов меньше.

Вводить инъекции при пневмонии допустимо при следующих условиях:

  • Пациент – тяжелобольной со сниженным иммунитетом и выраженной симптоматикой. Вероятно развитие осложнений.
  • Ранее принятые лекарства не вылечили пневмонию и не сняли симптомы.
  • Температура довольно высокая и не спадает, из-за чего больной пребывает в лихорадке.
  • У пациента выделяется мокрота с примесями гноя и крови.

Антибиотики в уколах нельзя назначить без весомой причины, поэтому сначала пациент проходит ряд диагностических процедур в поликлинике. На основании данных обследования и конечного диагноза врач определяет подходящие препараты и дозировку.

Противопоказания

При использовании уколов от пневмонии необходимо сдать анализ на состояние кровеносной системы. Густая кровь является противопоказанием к введению антибиотиков внутримышечно, поскольку активные вещества попросту не добираются до очага воспаления. Чтобы исправить ситуацию, врачи вводят Гепарин в живот – эта инъекция быстро разжижает кровь и позволяет сделать укол с антибактериальными лекарственными средствами.

Груднички находятся в группе риска возникновения пневмонии, поэтому инъекции для них зачастую необходимы. Взрослым нельзя самостоятельно заниматься лечением ребенка: при подозрениях на пневмонию его необходимо отвести их к врачу. Так называемый «горячий укол» противопоказан беременным женщинам, матерям в период грудного вскармливания, пациентам с патологиями сердца и сосудов.

Нужно помнить, что алкоголь и антибиотики – несовместимы, поэтому в период лечения важно не пить алкогольные напитки и лекарства на основе спирта.

Разновидности препаратов

Выделяют две группы медикаментов по типу воздействия:

  • бактерицидные: уничтожают патогены;
  • бактериостатические: тормозят размножение микроорганизмов.

Цефтриаксон

К препаратам первой группы относят Цефтриаксон. Изначально его выпускают в порошковых гранулах для разведения водой. Лекарство эффективно воздействует на разные штаммы микроорганизмов, которые вызывают воспаление легких. Инъекция ставится внутримышечно, в одинаковых пропорциях с лидокаином, а курс антибиотикотерапии составляет 14 дней и более.

Амоксициллин

Амоксициллин – препарат пенициллинового ряда 3-го поколения, он также является бактерицидным средством, однако его применяют на первом этапе развития заболевания. Его преимущество заключается в том, что препарат допустимо колоть детям из-за минимального списка противопоказаний и побочных эффектов. Тем не менее это не делает Амоксициллин безопасным средством: консультация специалиста все-таки необходима.

Цефазолин

Его называют аналогом Цефтриаксона из-за схожести состава и способа действия на очаг инфекции. Практика показывает, что Цефазолин менее эффективен, однако необходим в ситуации, когда пациенту противопоказано использование Цефтриаксона.

Читайте также:  Ферезол цена, инструкция по применению, отзывы, аналоги

Азитромицин

При пневмонии уколы с данным препаратом ставятся только в первые дни лечения. Дальнейшая терапия проходит с использованием средства в таблетках. Подобная схема носит название «ступенчатая», и, как показывает статистика, непродолжительный курс внутримышечных инъекций с пероральными средствами быстрее приносит пациенту выздоровление.

Азитромицин

К бактериостатическим препаратам относят макролиды, тетрациклины и стрептограмины. Как правило, врачи назначают обе разновидности средств для комбинированной противовоспалительной терапии.

Как правильно делать уколы

В некоторых случаях пациенту разрешается лечиться дома, однако уколы делает только медицинский работник, который приходит к больному на дом. Если это невозможно, то процедуре можно научиться под контролем врача.

Инъекции при пневмонии нужно ставить правильно, чтобы не нанести пациенту повреждений:

  • Из раза в раз нужно мыть руки с антибактериальным мылом, надевать перчатки и обрабатывать поверхность кожи, куда будет ставиться укол.
  • Нужно убедиться в том, что раствор не просрочен и не имеет странного цвета. При производстве препаратов могут допускаться ошибки, поэтому следует проявить внимание и в случае брака взять новое средство.
  • Шприц с лекарством нужно повернуть так, чтобы игла смотрела вверх, и осторожно нажать на поршень. Весь воздух выйдет, а на конце иглы появится капля.
  • Во время укола пациент должен лежать, чтобы мышцы были расслаблены.
  • Непосредственно перед инъекцией кожу следует немного растянуть двумя пальцами. Если пациент – новорожденный или очень худой, то кожу рекомендуется немного собрать складкой.
  • Сам укол — это быстрое и резкое движение. В идеале игла входит на ¾ своей длины вертикально. Лучше не делать инъекцию под углом, как это делается при введении в вену, так как есть риск ухода раствора под кожу.
  • Вводить средство следует медленно, а после окончания процедуры нужно протереть место укола проспиртованной ваткой.


Наименование «горячие уколы» появилось из-за чувства жара, которое испытывает пациент после введения хлорида натрия. Они ставятся только внутривенно. Главная особенность данной инъекции – очень медленное введение препарата. В остальном схема процедуры схожа со стандартными уколами.

Меры предосторожности

Чтобы избежать негативных последствий от уколов при воспалении легких, нужно находиться под врачебным контролем и регулярно проходить обследования.

Между сеансами уколов нужно соблюдать определенный временной интервал, необходимый для поддержания концентрации активного вещества в крови. Также необходимо обрабатывать руки перед каждой инъекцией, чтобы не занести заразу в кровь.

Перед терапией уколами нужно пройти аллерготест, чтобы не испытать весь спектр аллергических реакций. Проверку можно провести в домашних условиях: достаточно сделать небольшой порез на запястье и капнуть на нее немного раствора.

В каких случаях лучше лечь в стационар

Как правило, в больницу попадают маленькие дети и пожилые люди, поскольку их иммунитет не всегда способен справиться с болезнью. Если пациент теряет сознание, концентрация мочевины в крови превышает нормальные пределы, а давление становится чрезвычайно низким, то лечить пневмонию придется в стенах медучреждения. Срок госпитализации нельзя назвать сразу, однако больные редко задерживаются более чем на 1 месяц.

При легком и среднем воспалении легких больной находится на амбулаторном лечении, то есть дома. Однако при серьезном ухудшении самочувствия необходимо позвонить в скорую помощь и не отказываться от стационара. Это часто происходит при двухсторонней пневмонии или при появлении осложнений.

Уколы при пневмонии – эффективный метод лечения, подходящий для людей всех возрастов. Делать их самостоятельно не рекомендуется, поскольку только знающий человек может соблюсти все нюансы процедуры. В идеале инъекционный курс следует пройти в больничных условиях.

Cochrane

Вопрос обзора
Мы рассмотрели доказательства из рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ), сравнивавших эффективность короткого курса антибиотиков с длительным у пациентов, находящихся на интенсивной терапии по поводу нозокомиальной пневмонии (НП).

Актуальность
Нозокомиальная пневмония является основной причиной нозокомиальной инфекции в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Существует ряд факторов, предрасполагающих пациентов, находящихся в критическом состоянии, к развитию пневмонии, среди которых наиболее важным является интубация трахеи, выполняемая в сочетании с механической вентиляцией [искусственной вентиляцией легких, ИВЛ]. Таким образом, состояние большинства пациентов ОИТ с НП называют вентилятор-ассоциированной пневмонией (ВАП) [ИВЛ-ассоциированной пневмонией].

Существует опасение, что излишне длительный курс антибактериальной терапии может привести к тому, что такие пациенты подхватывают микробы, устойчивые к антибиотикам, что бывает более трудно распознать и лечить, когда они вызывают инфекцию. Это может увеличить расходы на лекарства. С другой стороны, слишком короткий курс несет риск безуспешности лечения.

Характеристика исследований
Доказательства актуальны на июнь 2015. Мы нашли шесть РКИ, в которые были включены в целом 1088 пациентов. В этих исследованиях были использованы совершенно разные подходы к изучению этого вопроса. Мы нашли только одно исследование, которое изучало продолжительность антибактериальной терапии у пациентов ОИТ с НП, но без механической вентиляции.

Основные результаты
Для пациентов с ВАП, наш основной вывод заключался в том, что 7-8-дневный курс антибиотиков был связан с общим снижением применения антибиотиков и сокращением рецидивов пневмонии, вызванных резистентными микроорганизмами, по сравнению с 10-15-дневным курсом. Более того, это было достигнуто без существенного влияния на смертность. Тем не менее, в случаях, когда ВАП была вызвана определенным типом микроорганизмов («неферментирующие грамотрицательные палочки»), от которых трудно избавиться с помощью антибиотиков, риск рецидивов пневмонии казалось был выше после короткого курса лечения.

Одно исследование показало, что у пациентов с возможной (но мало вероятной) НП короткий (три дня) курс терапии, как оказалось, был связан с более низкой вероятностью приобретения устойчивых микроорганизмов или последующих инфекций, вызванных резистентными (устойчивыми) микроорганизмами.

Качество доказательств
Качество доказательств для основных исходов было от низкого до умеренного (среднего). Основными причинами не высокого качества было то, что было найдено лишь небольшое число исследований, и что были различия в популяциях пациентов, в природе вмешательств между исследованиями и в представленных исходах.

Ссылка на основную публикацию
УЗИ брюшной полости как подготовиться к обследованию
Как подготовиться к УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства Чтобы получить достоверные результаты УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства, нужно...
У моего ребёнка болят суставы
Что делать, если у ребенка болят ноги? Распространенные жалобы Возможные причины – физиологические Травмы Болезни Психосоматические причины Другие причины Куда...
У ребенка аллергия – к какому врачу идти
Какой врач лечит аллергию у взрослых и детей? Иногда сложно сразу понять, к какому врачу обращаться при аллергии. Это состояние...
УЗИ брюшной полости, почек — пройти УЗИ желудка по доступной цене в Москве и др
Деньги на крови: стоит ли открывать по франшизе пункт приема анализов ​Проведение лабораторных анализов — выгодный бизнес. Лидер российского рынка...
Adblock detector