Травматический шок, патогенез и лечение — ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТНЫХ

Травматический шок, патогенез и лечение

Травматический шок (с лат. — удар, потрясение) представляет собой общую реакцию организма на тяжелое механическое повреждение. Он проявляется нарушением функций жизненно важных органов и систем: нервной, кровообращения, дыхания, эндокринной с расстройством обмена веществ. Другими словами можно сказать, что под понятием «шок» понимают резкое снижение всех жизненных функций организма вследствие сильного перевозбуждения центральной нервной системы.

В период Великой Отечественной войны травматический шок наблюдался у 10% раненых животных. Среди пораженных ядер- ным оружием у каждого четвертого животного возможно развитие шока.

В военно-полевых условиях шок возникает чаще всего после тяжелых огнестрельных ранений областей, богато снабженных чувствительными нервами, при переломах трубчатых костей, крупных нервных стволов, в случаях проникающих ранений грудной и брюшной полостей, а также при хирургических операциях, производимых без обезболивания. Например, огнестрельные ранения бедра с повреждением кости и проникающие ранения брюшной полости осложняются шоком в половине случаев.

Таким образом, при травматическом шоке этиологическим фактором является механическое воздействие на нервную систему.

К развитию шока предрасполагает переохлаждение или перегревание организма, физическое переутомление животного накануне ранения, плохое кормление, гиповитаминоз. Радиационные поражения значительно повышают чувствительность организма к механической травме.

Патогенез травматического шока сложен. Его можно отразить следующим образом: механическая травма — болевое раздражение с возбуждением и перевозбуждением коры головного мозга — усиленное выделение гипофизом АКТГ. АКТГ стимулирует выработку надпочечниками и массивное поступление в кровь катехоламинов (примерно в 10 раз выше нормы), которые вызывают спазм прекапиллярных сосудов. Артериальная кровь поступает в венулы, минуя капилляры. Таким образом, осуществляется централизация кровообращения, т. е. выключение из кровотока обширной капиллярной сети на периферии, что способствует обеспечению адекватного кровоснабжения жизненно важных органов.

Со временем надпочечники истощаются. В лишенных кровоснабжения тканях на периферии развиваются гипоксия, ацидоз, накапливаются токсические продукты обмена, в результате чего наступает атония венул, затем артериол и прекапиллярных сфинктеров. Кровь депонируется в обширной капиллярной сети на периферии, что проявляется цианозом. Развивается децентрализация кровообращения, уменьшается объем циркулирующей крови, прогрессивно снижается артериальное давление.

Патофизиология шока

Шок — остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС.

1795 г. — Джеймс Латт предложил термин “шок”.

Амбруаз Паре 1675 г. описывал состояние шока.

Шок вызывается раздражителями:

Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть:

  • необычной
  • чрезвычайной
  • чрезмерной
  • размозжение мягких тканей
  • переломы
  • повреждение грудной клетки и брюшной полости
  • огнестрельные ранения
  • обширные ожоги
  • несовместимость крови
  • антигенные вещества
  • гистамины, пептоны
  • электрический шок
  • ионизирующая радиация
  • психическая травма

Виды шока:

  • Травматический
  • Операционный (хирургический)
  • Ожоговый
  • Постгемотрансфузионный
  • Анафилактический
  • Кардиогенный
  • Электрический
  • Лучевой
  • Психический (психогенный)

Все формы шока развиваются по общим закономерностям.

Первое классическое описание травматического шока — Пирогов Н.Н.

  • травматическое окоченение
  • травматический ступор
  • травматическое оцепенение

Торпидная фаза шока (2-я фаза):

  • резкое угнетение психики
  • апатия
  • безучастие к окружающим
  • сохранено сознание
  • бледность кожных покровов
  • синюшный оттенок
  • серый оттенок
  • холодный липкий пот
  • западение глаз
  • расширение зрачка
  • снижение температуры тела
  • олигурия (анурия)
  • эритро-, лейко-, тромбопения
  • сдвиг влево
  • тормозится цикл Кребса
  • переход на гликолиз:

накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание).

нарушение проницаемости лизосом — аутолиз клеток.

гипоксия тканей: причины:

  • падение АД
  • нарушение дыхания и сердечной деятельности

повышение свертываемости крови — тромбы в МЦР — усиление гипоксии.

Торпидный фазе предшествует

Эректильная стадия шока (1-я фаза)

10-15 мин (редко до 30 мин)

  • двигательное и психомоторное (речевое)
  • повышение АД
  • интенсификация обмена веществ
  • повышение температуры тела
  • увеличение эритроцитов, лейкоцитов в крови (эритроцитоз)

1) Фазность реакций:

а) эректильный шок:

б) торпидный шок:

в) терминальная стадия.

2) Фазовые изменения безусловных рефлексов:

чем резче воздействие на n. depressor, тем сильнее падает АД (в норме)

При шоке (действие экстремальных раздражителей)

а) уравнительная стадия: при разных величинах воздействия на n. depressor, АД снижается одинаково

б) парадоксальная стадия: при действии более слабого раздражителя ответная реакция (снижение АД) более сильная.

3) Явление суммации:

Всякое дополнительное воздействие утяжеляет шок (способствующие факторы):

  • кровопотеря
  • психическая травма
  • переохлаждение
  • яркий свет
  • громкий разговор

В Ленинграде — отрезана ступня под рельсами — в операционной лампа — шок усилился.

Неблагоприятные факторы, предшествующие воздействию экстремального раздражителя уменьшает проявление шока:

  • голодание
  • перенапряжение нервно-психическое
  • переохлаждение
  • кровопотеря

1. Возраст (от года до 14 лет и люди старше 60 лет — тяжелее состояние шока).

Читайте также:  Как долго лечится гайморит

Ребенка легче вывести из шока, чем взрослого.

2. Пол: кардиогенный шок протекает более тяжело у женщин.

3. Метеорологические условия:

  • перепады давления
  • перепады температуры окружающей Среды

4. Гподинамия. 14 дневная гиподинамия в 2 раза увеличивает смертность от шока.

5. Условнорефлекторное развитие шока: вид операционного стола, инструментария, бор-машины может вызвать шок.

Экспериментальное воспроизведение шока:

Шок нельзя вызвать в состоянии наркоза.

Животное привязывают к металлическому столу и на одно и тоже место 400-600 ударов тяжелого молота.

Ожоговый шок — облить животное легковоспламеняющейся жидкостью и поджечь.

3-е суток собаку держат на голодной диете, непосредственно перед травмой кровопускание — достаточно 150 ударов вместо 400.

Более 20 теорий шока.

1. Теория токсемии (Кеню):

в размозженной ткани гипоксия, распад клеток, накопление токсических веществ, всасывание их в кровь, интоксикация организма, ацидоз.

При снятии длительно стоящего жгута происходит приток крови в расширенные сосуды конечности.

У собаки удалили лапу и затем пришивали — шок (продукты распада всасываются из лапы в кровь).

Продукты разрушенных лизосом.

Всасывание из кишечника эндотоксинов E. coli и других микробов.

Продукты нарушенного метаболизма

Нарушение мочеотделения (анурия) и выделение этих токсинов из организма.

Для развития токсемии нужно время, а шок развивается через несколько минут после воздействия раздражителя:

Токсины плохо всасываются из размозженных тканей, всасывание нарушено.

Токсемия не является инициальным звеном патогенеза шока.

2. Теория крово- и плазмопотери (Блейлок) )отек, кровоподтеки).

Взвешивали травмированную и здоровую конечность.

При травме теряется часть плазмы и крови — уменьшение ОЦК, ишемия. Плазма и кровь скапливаются в пораженной конечности (отек, кровоподтеки), увеличение веса конечности.

скорость развития всех симптомов

реакция возникает быстро, катастрофически

явление развивается медленно, исподволь

встречается далеко не всегда

всегда имеет место несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла

резкое рефлекторное перевозбуждение ЦНС с последующим развитием в ней (главным образом в СДЦ и ДЦ глубокого торможения) явление парабиоза

острая слабость сердца или резкое понижение сосудистого тонуса

СДЦ — сосудодвигательный центр

ДЦ — дыхательный центр

При кровопотере — коллапс, а не шок.

Состояние после травмы более грозное, чем после насильственной кровопотери. При одинаковом падении АД.

3. Нейрогенная теория шока (современная):

имициальный (центральный механизм):

При повреждении тканей — размозжение огромной массы клеток и рецепторов.

В ЦНС большой поток болевых импульсов (в том числе через ретикулярную формацию).

Клиническим выражением этого является эректильная фаза шока.

Резкое перевозбуждение в нервных клетках — развивается охранительное торможение:

Раньше всего в РФ (ретикулярной формации мозга).

Торможение в ЦНС:

1. Компенсаторно-приспособительная реакция:

  • блокада потока импульсов к КБП-коре больших полушарий
  • предохранение коры от гибели.

2. Расстройство интегративной функции коры и ЦНС в целом.

Расстройство координации деятельности органов и систем.

3 звена патогенеза шока:

  1. Расстройство регуляции
  2. Расстройство обмена
  3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.

Основной патогенетический момент:

Несогласование обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции.

1 стадия (эректильная) шока:

Генерализованное возбуждение в ЦНС. Сопровождается стимуляцией эндокринных желез.

Затруднение тока крови в капиллярах

Открываются артерио-венозные анастомозы

Кровь минуя капилляры поступает в вены (шунтирование кровотока)

а) положительное значение — увеличение рециркуляции крови, а т.к. сосуды головного мозга и сердца не суживаются — централизация кровообращения — обеспечение мозга и сердца в ущерб другим органам.

б) отрицательное значение — повышение венозного давления гидравлический затвор, нарушение оттока из капиллярного русла, замедление капиллярного кровообращения, снижение обмена в тканях, гипоксия тканей, значительная часть крови депонируется в капиллярах, к концу эректильной фазы из циркуляции исключается 20-30% крови.

возврат крови к сердцу уменьшается

снижается УО и МО крови (УО — удельный объем, МО — минутный объем).

тахикардия (компенсаторная реакция):

резко выражена при III и IV степенях шока (160-180 уд/мин), усугубляется нарушение, т.к. сердце наполняется в диастолу (холостая работа сердца).

Во 2-й торпидной фазе шока:

  • угнетение СДЦ и ДЦ
  • угнетение эндокринной системы
  • парез сосудов
  • падение АД
  • возникают порочные круги

1) Ожоговый шок.

2-е место по частоте после травматического.

1. Большая длительность эректильной фазы (1 час и более), т.к. большая длительность поступления болевых импульсов в ЦНС.

2. Выраженная интоксикация, крово- и плазмопотеря, снижение ОЦК.

Присоединяется инфекция — усиление токсемии:

3. Ожоговое истощение.

4. Тесная связь площади ожога со степенью шока:

10% — частота шока 39% далее в геометрической прогрессии.

Продолжение — ожоговый шок.

Инициальное звено — поток в ЦНС болевых импульсов.

Дополнительно — раздражение токсинами.

Токсемия, плазмопотеря — включается во 2-ю очередь.

2) Гемотрансфузионный шок.

1. Короткая эректильная фаза

  • головокружение, головная боль
  • потемнение в глазах
  • сильные боли:
  • в пояснице
  • в икроножных мышцах
  • связанные со спазмами сосудов этих областей
  • резкое падение АД
  • рано и резко нарушается функция почек
Читайте также:  Повреждения плечевого сплетения 1

Коллоидклазия — взаимное осаждение белков крови донора и реципиента.

Нейрогенное происхождение этого шока:

если пропускать иногруппную кровь через изолированный каротидный синус, селезенку — развивается шок.

3) Анафилактический шок:

Почти отсутствует эректильная фаза шока.

Резко падает АД.

4) Кардиогенный шок.

При сильном приступе стенокардии, инфаркт миокарда.

Длительная эректильная фаза (несколько часов или суток).

  • спазм венечных сосудов
  • сильные боли в гипоксированной мышце сердца
  • тяжелая психическая реакция больного
  • усугубление положения больного

Затем резко ухудшается состояние

  • шум в ушах
  • онемение в области неба
  • потемнение в глазах
  • снижение АД Это торпидная фаза

б) психогенный шок

Примеры: электрический привод без тока; возвращение “мертвеца”; инсценирование смертной казни студентов над профессором.

Павлов: “Больной не должен присутствовать на своей операции. Он должен заснуть и проснуться у себя в палате”.

1. Наиболее общие механизмы и закономерности развития всех фаз шока едины. В основе их развития — рефлекторный принцип ответных реакций.

2. При различных шоковых процессах различны характер раздражителя, места их приложения, характер нервных раздражения нервных рецепторов.

Возможны различные качественные процессы на периферии, служащие причиной и источником первичного раздражения.

Но ведущее значение в развитии шока во всех случаях принадлежит нарушениям ЦНС.

3. Фазовый характер реакций, наличие уравнительной и парадоксальной фаз безусловных рефлексов, являющиеся суммарным свидетельством о парабиотической природе процессов, происходящих в ЦНС.

4. Механизм развития шока складывается из 3-х компонентов:

  1. Расстройство регуляции
  2. Расстройство обмена
  3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.

Основной патогенетический момент — несогласованность изменений обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройства нервной и гуморальной регуляции.

5. Шок — типовой патологический процесс, т.к. он соответствует его критериям:

  1. Различие, многообразие причинных факторов
  2. Общность механизмов формирования процессов
  3. Они являются составляющим звеном различных форм патологии (заболеваний).

Шок — типовой фазово развивающийся патологический процесс, важнейшим патогенетическим моментом развития которого является: уменьшение кровотока в тканях, снижение уровня обменных процессов, приводящих к гипоксии.

Предыдущая статья: Патофизиология пищеварения
Следующая статья: Патофизиология эндокринной системы
Лучшая по просмотрам статья: Повреждение
Последняя статья: Повреждение
Другие статьи: Патофизиология эндокринной системы
Патофизиология почек
Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
Патофизиология пищеварения
Патологическая физиология печени
Патофизиология внешнего дыхания

Все размещенные на нашем ресурсе материалы получены из открытых источников сети Интернет и опубликованы исключительно в информационных целях. В случае получения соответствующей просьбы от правообладателей в письменном виде, материалы будут незамедлительно убраны из нашей базы. Все права на материалы принадлежат первоисточникам и/или их авторам.

Алгоритм неотложной помощи при травматическом шоке в статье врача-реаниматолога

Слово «шок» с французского переводится как «удар». Это понятие характеризует такое состояние организма, которое возникает в результате воздействия чрезвычайно сильного и продолжительного травмирующего фактора, что приводит к нарушению функции всех органов и систем.

Шок является защитным механизмом организма, но при его развитии запускаются «порочные круги». Это цепь патологических изменений, которые между собой так связаны, что одно из следствий патологического состояния становится причиной следующего процесса.

Травматический шок – это жизнеугрожающее и опасное состояние, которое возникает при тяжёлых обширных травмах

Причины возникновения травматического шока

В механизме развития болевого шока основным является гиповолемия (состояние, характеризующееся уменьшением объёма циркулирующей крови, что приводит к снижению кровоснабжения тканей организма). Она возникает из-за расстройств нейрогуморальной системы, которые, в свою очередь, развиваются вследствие тяжёлого механического повреждения.

Тяжелые травмирующие факторы

  • обширные травмы головного мозга, черепно-мозговые травмы;
  • множественные проникающие ранения брюшной полости;
  • множественные и сочетанные травмы таза, конечностей, грудной клетки;
  • тяжёлые длительные травмирующие операции;
  • тяжёлые огнестрельные ранения.

Основные факторы развития болевого шока

  • чрезмерное болевое раздражение;
  • потеря большого объёма крови.

Причины, способствующие развитию шока

  • психическое и физическое перенапряжение;
  • переохлаждение;
  • перегревание;
  • переутомление;
  • голодание;
  • дополнительное травмирование при транспортировке;
  • несвоевременно оказанная помощь.

Патогенез развития травматического шока

Болевой шок развивается из-за снижения объёма циркулирующей крови, вследствие чего активируется выработка специальных физиологически активных веществ – катехоламинов (адреналина, норадреналина), которые влияют на кровообращение в тканях – снижается кровоток в капиллярах. Это состояние называется расстройством микроциркуляции, что в свою очередь приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия в сторону накопления кислот – ацидозу. Из-за этих процессов ещё больше снижается кровоснабжение тканей, страдают жизненно важные органы – головной мозг, печень, почки.

Основные признаки травматического шока

  • сильные и множественные травмы у больного;
  • после повреждения больные ощущают нестерпимую боль, которую выражают криком, стоном, словами, плачем. В дальнейшем они могут лишь издавать слабый стон, что может ввести в заблуждение о состоянии больного. Это обусловлено шоком;
  • наблюдается заторможенное состояние;
  • выраженное побледнение кожи и слизистых;
  • учащённое сердцебиение и дыхание;
  • может наблюдаться кровотечение из области полученных травм.

Фазы шока

Эректильная фаза

Наступает сразу после получения механического повреждения. Больные в сознании, наблюдается возбуждение двигательное и речевое, больные не могут адекватно оценить тяжесть своего состояния. Для этой фазы характерна:

  • прерывистая речь;
  • беспокойный взгляд;
  • бледность кожи и слизистых оболочек;
  • обильный холодный пот;
  • учащённый пульс;
  • нормальное или даже несколько повышенное АД;
  • одышка больше 20 в минуту;
Читайте также:  Расстройства стула профилактика и лечение ООО «Геномед»

Эректильная фаза шока обычно непродолжительна и длится от нескольких минут до нескольких часов. Далее она переходит в торпидную фазу.

Торпидная фаза

Для неё характерно: заторможенность пострадавшего и снижение функции сердечно-сосудистой системы, нарушение дыхательной функции, кислородное голодание организма. Наблюдается:

  • оглушение – больной не реагирует на окружающих, безучастен, отвечает на вопросы односложно;
  • снижение реакции на боль или вовсе её отсутствие;
  • пониженная температура тела;
  • кожа бледная, покрыта холодным потом;
  • частое поверхностное дыхание;
  • частый пульс;
  • ощущение сильной жажды;
  • может возникать рвота;
  • отсутствие или снижение количества мочи.

Торпидная фаза шока клинически делится на 4 степени тяжести:

  1. Шок I степени (лёгкий) – больные в сознании, слегка заторможены, отмечается адекватная реакция на происходящее. Кожа бледная, иногда с синюшным оттенком. Пульс 90 — 100 в минуту, систолическое АД 100 — 90 мм рт.ст. В эту стадию даже самые минимальные противошоковые мероприятия дают хороший эффект.
  2. Шок II степени (средней тяжести) – больные заторможены, температура тела ниже 36 °С, кожа бледная, пульс 110 — 120 ударов в минуту, систолическое АД 90 — 70 мм рт. ст., мочи мало.
  3. Шок III степени (тяжёлый) – у больных наблюдается резко выраженная заторможенность. Кожа бледно-серого цвета. Температура тела низкая. АД меньше 70 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений 120 — 140 ударов в минуту. Моча отсутствует.
  4. Терминальная стадия – у больных отсутствует сознание и реакция на внешние раздражители, кожа бледная с землистым оттенком. Пульс практически не прощупывается. АД не определяется. Температура тела резко снижена. Моча отсутствует.

Неотложная помощь при травматическом шоке

  1. Необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей – очистить носовые ходы и ротовую полость от крови, рвотных масс и провести искусственное дыхание методом «изо рта в рот» или «изо рта в нос», нужно помнить о своей защите и проводить реанимационные мероприятия со средствами индивидуальной защиты.
  2. Произвести остановку наружного кровотечения – если имеет место кровотечение из артерии, то показано наложение жгута, а при венозном и капиллярном накладывают давящую повязку.
  3. При остановке сердца необходимо провести закрытый массаж сердца.
  4. На открытые раны следует наложить повязки из подручных средств.
  5. По возможности дать обезболивающее, но если человек без сознания, то таблетки ему давать не следует.
  6. При переломах конечностей нужно наложить шины, изготовленные из подручных средств. Обездвиживание конечностей при переломах является очень важным моментом профилактики травматического шока, так как уменьшается боль.
  7. Вызвать «скорую помощь».
  8. Согреть больного.
  • оставлять больного одного;
  • трогать и переносить больного без необходимости, так как это может привести к дополнительной травматизации;
  • пытаться самим вправлять повреждённую конечность – это может повлечь возникновение кровотечения и усугубить состояние больного;
  • накладывать шину, если есть открытый перелом с кровотечением. Прежде всего, нужно остановить его;
  • давать пить, так как у человека может быть внутреннее кровотечение, а питье может усугубить его. Рекомендуется лишь смачивать губы больного.

Лечение травматического шока

Медикаментозная терапия

  • обеспечить проходимость верхних дыхательных путей. Если произошла остановка дыхательной деятельности, то проводят интубацию трахеи и подключают аппарат искусственной вентиляции лёгких;
  • подача увлажнённого кислорода;
  • необходимо обеспечить венозный доступ – лучше всего катетеризировать центральные вены и как минимум 2 периферические вены;
  • обезболивание – применяются промедол, трамадол, фентанил, диазепам, также возможно использование новокаиновых блокад;
  • вливание внутривенных кристаллоидных и коллоидных растворов, а также компонентов крови для восстановления объёма циркулирующей крови;
  • гормональная терапия – глюкокортикоидные гормоны – преднизолон;
  • для борьбы с токсическими компонентами, возникающими после травмы, используется метод форсированного диуреза. Это вливание больших объёмов изотонических растворов с одновременным назначением мочегонных препаратов.

Хирургическое лечение

При травматическом шоке хирургические операции проводятся только по жизненным показаниям:

  • наложение трахеостомии – суть операции заключается в том, что больному образуют временное или постоянное соустье трахеи с внешней средой с помощью специальной канюли. Показанием для данной операции является нарушение механической проходимости дыхательных путей, которую невозможно устранить другими методами;
  • хирургические операции по остановке кровотечения – наложение зажима на сосуд, прошивание и перевязка сосуда в ране;
  • прокалывание груди иглой при напряжённом пневмотораксе;
  • пункция мочевого пузыря при задержке мочеиспускания;
  • операции, направленные на окончательную остановку наружного и внутреннего кровотечения;
  • операции при повреждении внутренних органов;
  • трепанации черепа при черепно-мозговых травмах.

Заключение

Травматический шок является очень опасным состоянием и требует безотлагательной помощи. Успех в его лечении напрямую зависит от своевременно оказанной помощи. Очень важную роль при болевом шоке играет первая помощь. Знание основных этапов её оказания может помочь спасти человеческую жизнь.

Ссылка на основную публикацию
Травма сердца классификация, механизмы и проблемы диагностики у пострадавших с травмой грудной клетк
Травмы грудной клетки 22 Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействий внешних причин Подрубрика травм области грудной клетки NA80 Поверхностная...
ТОП кремов для лица с кислотами, рейтинг лучших
Как работают кислоты в косметике Что это? Кислоты — огромный класс соединений. Наряду с оксидами, основаниями и солями (химия —...
Топ лучших витаминов для кормящих мам — рейтинг 2020 года
ТОП-7 лучших витаминов для кормящих мам: как выбрать, состав, отзывы Рождение ребенка – это безусловно радостное событие, но организм женщины...
Травматическая ампутация — Первая помощь при травмах и других чрезвычайных ситуациях — Первая помощь
Медицина мира Уменьшение горбинки Мягкие ткани носа через разрезы, описанные в других разделах этой книги, отделяются от костно-хрящевого каркаса вверх...
Adblock detector