Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Синонимы: болезнь Хашимото, зоб Хашимото, тиреоидит Хашимото, лимфоматозный зоб, лимфоцитарный зоб.

Заболевание впервые описал в 1912 году японский хирург Хашимото (Hashimoto Hakaru, 1881-1934). Аутоиммунный генез был установлен в 1956 году Дэнич и Роут.

Аутоиммунный тиреоидит занимает 1% в популяции; соотношение мужчин и женщин 1:4; наиболее часто встречается в возрасте 40-50 лет. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото — является одной из самых частых причин первичного гипотиреоза.

Этиология, факторы риска, патогенез

Считают, что главной причиной заболевания являются врождённые нарушения в системе иммунологического контроля, что делает близкими аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб по патогенезу. Нередко оба заболевания сочетаются с неэндокринными аутоиммунными заболеваниями (витилиго, миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит и др.)

В результате аутоиммунного поражения щитовидной железы образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (тиреоглобулину, микросомальной фракции) с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы.

Преобладание цитостимулирующих антител обуславливает гипертрофическую форму аутоиммунного тиреоидита, преимущественная выработка цитотоксических антител ведёт к атрофической форме, при очаговой форме соотношение антител может быть различным.

К факторам риска аутоиммунного тиреоидита относят:

• перенесённый диффузный токсический зоб в анамнезе;
• перенесённая операция на щитовидной железе, когда на гистологии обнаруживалась инфильтрация лимфоидными клетками;
• наличие аутоиммунных заболеваний;
• наличие близких родственников, больных аутоиммунным тиреоидитом.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото может иметь следующие клинические варианты:

1. Гипертрофическая (гиперпластическая) форма — формируется зоб.
2. Атрофическая форма — минус ткань (склерозирование), минус функция (гипотиреоз). Это конечная стадия аутоиммунного процесса.
3. Очаговая форма — поражение одной доли щитовидной железы.

Диагностика

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото развивается постепенно, жалоб нет или больные отмечают только общую слабость и утомляемость. К моменту установления диагноза гипотиреоз находят примерно у 20% больных, у некоторых он развивается спустя несколько лет. Компрессионные симптомы возникают редко.

• Результаты гормональных тестов могут быть различными — от эутиреоза до явного гипотиреоза, сопровождаемого анемией и гиперхолестеринемией. Тиреотоксикоз здесь преходящий и возникает только в период разрушения фолликулов щитовидной железы («хаси-токсикоз» или безболевой тиреоидит).
• Антитиреоидные антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции. В норме титр антитиреоглобулиновых и антимикросомальных антител не превышает 1:100. Титры, превышающие 1:400, указывают на тиреоидит Хашимото (выявляются в 95% случаев). Антитиреоидные антитела к тиреоглобулину могут обнаруживаться и при некоторых других аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит, аутоиммунная гемолитическая анемия).
• По УЗИ — неоднородность структуры щитовидной железы, гипоэхогенные участки, утолщение капсулы, иногда кальцификаты в тканях железы. Нередко при аутоиммунном тиреоидите Хашимото встречаются узлы щитовидной железы, которые озлокачествляются примерно в 5% случаев.

В дифференциальный диагноз включают острый тиреоидит, подострый тиреоидит, диффузный токсический зоб, зоб Риделя, рак щитовидной железы.

Пример формулировки диагноза

• Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, эутиреоз.
• Аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз медикаментозно скомпенсированный, вторичная гипохромная анемия лёгкой степени тяжести.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

• Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз — лечение не показано! При увеличении объёмов щитовидной железы может обсуждаться назначение L-тироксина для препятствия иммунным процессам и уменьшения размеров зоба.

• Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз — обязательна заместительная терапия L-тироксином! Худым — 25 мкг/сут., при избыточной массе тела — не менее 50 мкг/сут. с дальнейшей коррекцией дозы до снижения уровня ТТГ до нижней границы нормы.

Содержание файла Тиреоидит

• Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото.

Дата создания файла: 9 сентября 2008 г.
Документ изменён: 9 сентября 2008 г.
Copyright © Ванюков Д.А.

содержание статьи
Тиреоидит

Болезнь Хашимото

(аутоиммунный тиреоидит; хронический лимфоцитарный тиреоидит; тиреоидит Хашимото)

, MD, MS, David Geffen School of Medicine at UCLA

Last full review/revision April 2018 by Jerome M. Hershman, MD, MS

В Северной Америке тиреоидит Хашимото считается самой частой причиной первичного гипотиреоза. У женщин он встречается в несколько раз чаще. Его частота увеличивается с возрастом, а также среди лиц с хромосомными дефектами, включая синдром Дауна, синдром Тернера и синдром Клайнфельтера. Нередко заболевания щитовидной железы обнаруживаются и у членов семьи больного.

Тиреоидит Хашимото, как и болезнь Грейвса, иногда связаны с другими аутоиммунными патологиями, включая аддисонову болезнь (надпочечниковую недостаточность), сахарный диабет 1 типа, гипопаратиреоз, витилиго, преждевременной сединой, пернициозной анемией, болезнями соединительной ткани (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена), целиакией и синдромом полигландулярной недостаточности 2 типа (синдром Шмидта—комбинация аддисоновой болезни и гипотиреоза на фоне тиреоидита Хашимото и/или сахарного диабета 1 типа). При тиреоидите Хасимото чаще встречаются опухоли щитовидной железы (в редких случаях – тиреоидная лимфома). Патоморфология щитовидной железы характеризуется обильной лимфоцитарной инфильтрацией с образованием лимфоидных фолликулов и рубцеванием.

Клинические проявления

Больные жалуются на безболезненное увеличение щитовидной железы или «ком в горле». Пальпируется безболезненный гладкий или узловатый зоб, более плотный, чем нормальная щитовидная железа. У многих пациентов имеются симптомы гипотиреоза, хотя у некоторых наблюдается гипертиреоз, что может может быть связано с тиреоидитом.

Диагностика

Определение уровня тироксина (T₄)

Диффузный тиреоидит хашимото

СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ТИРЕОИДИТА ХАШИМОТО И «ОЧАГОВОГО ТИРЕОИДИТА»

Тиреоидит Хашимото (ТХ), или аутоиммунный тиреоидит (АИТ), относится к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям, характеризующимся диффузным или диффузно-узловым увеличением щитовидной железы (ЩЖ), массивной лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией, гиперплазией В-клеток (клеток Ашкенази-Гюртле или онкоцитов), прогрессирующей деструкцией тиреоидной ткани и фиброзными изменениями стромы. Морфология и патогенез ТХ достаточно хорошо изучены, однако остается нерешенным ряд вопросов, в частности не разработаны морфологические критерии активности процесса, неясен морфогенез (фазы образования) лимфоидных узелков, сочетающихся с диффузной инфильтрацией ткани железы, недостаточно эффективна дооперационная цитологическая диагностика ТХ с помощью пункционных биопсий. Наряду с этим на основании гистологического изучения узлового зоба и аденомы ЩЖ мы выделили особую форму изменений при данных заболеваниях — «очаговый» тиреоидит (ОТ), или подострый лимфоцитарный тиреоидит. ОТ, который возникает вторично в ткани зоба, не дает каких-либо клинических проявлений (безболевой тиреоидит), однако его необходимо учитывать, поскольку ОТ характеризуется скоплением лимфоцитов с примесью плазмоцитов, а также появлением лимфоидных фолликулов в тиреоидной ткани, т.е. сходен с ТХ. Морфология и морфогенез ОТ и дифференциальная диагностика его с ТХ остаются недостаточно изученными. Целью настоящего исследования явилась сравнительная гистологическая, гистохимическая, иммуногистохимическая и цитологическая характеристика ТХ и ОТ с использованием полуколичественной и морфометрической оценки результатов.

Издание: Архив патологии
Год издания: 1999
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 1999.-N 5.-С.46-51
Просмотров: 260