Спаечная болезнь органов брюшной полости (патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика)

Презентация на тему Спаечная болезнь

Презентация на тему Спаечная болезнь, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 33 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас — поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation.ru в закладки!

  • Главная
  • Медицина
  • Спаечная болезнь

Слайды и текст этой презентации

СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

ПРЕЗЕНТАЦИЮ ПОДГОТОВИЛА СТУДЕНТКА 4 КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
КРАВЧЕНКО Д.И.

«СТРАШНЫЙ БИЧ ПОЛОСТНОЙ ХИРУРГИИ»

нарушение целостности серозных покровов с образованием фибриновых сгустков
наличие инфекции и воспаления в брюшной полости
стойкий послеоперационный парез
аутоиммунный фон
нарушение кровообращения органов брюшной полости

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ СББ ЯВИЛИСЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ОПЕРАЦИИ:

аппендэктомия (44,44%)
гинекологические операции (18,69%)
травмы живота (9,97%)
перитонит (10,16%)
операции на верхнем этаже брюшной полости (16,79%)

Травмирующий агент воспалительная реакция экссудация лифмы, лейкоцитов, макрофагов, фибриногена фибриноген-фибрин коллагеновые волокна соединительнотканная структура

КЛАССИФИКАЦИЯ СББ ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА

I степень — локальный спаечный процесс, ограниченный областью послеоперационного рубца или частью брюшной полости, занимающей не более Уз одного этажа, при отсутствии спаек в других областях;
II степень — локальный спаечный процесс в сочетании с одиночными редкими спайками в других областях;
III степень — спаечный процесс, занимающий 1/ 3 брюшной полости;
IV степень — диффузный спаечный процесс, занимающий 2/ 3 брюшной полости.

КЛАССИФИКАЦИЯ СББ ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ТЕЧЕНИЮ

атрофия мышечного слоя оболочки кишечных петель
атрофия слизистой оболочки кишечных петель
воронкообразные втяжения стенки кишки
к образование ложных дивертикулов стенки кишки
гибель интрамуральной нервной системы, ганглиозных клеток
ОКН
непроходимость маточных труб
внематочная беременность
загиб (смещение) матки

Болевой синдром
Наличие операций в анамнезе
Дисфункция органов
Диспептические расстройства
ОКН
Рентгеноконтрастное исследование
Ультразвуковое исследование
МРТ
Лапароскопия

Симптомы, основанные на висцеро-сенсорных рефлексах при растяжении спайки

это симптом Карно — усиление боли в эпигастральной области при разгибании туловища
симптом Леотта — боль при перемещении кожи передней брюшной стенки, взятой в «складку»
симптом Кноха — боль в рубце при подкладывании валика под поясницу
симптом Блинова — боль в рубце при сгибании туловища вперед
симптом Андросова — боль в эпигастрии при глубокой пальпации гипогастрия
симптом Бондаренко — боль в гипогастрии при глубокой пальпации эпигастрия
симптом Хунафина — появление боли при искусственным надувании живота.

разъединение всех спаечных сращений преимущественно острым путем;
бережное отношение к тканям;
тщательный гемостаз в брюшной полости и брюшной стенке;
устранение всех десерозированных участков;
удаление крови и экссудата из брюшной полости;
ограничение использования тампонов и дренажей;

промывание желудка
очистительные и сифонные клизмы
противовоспалительные и спазмолитические средства
сеансы массажа, ультразвука, ионофорез
организация питания

КРИТЕРИЯМИ ЭФФЕКТИВНОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ СЧИТАЮТСЯ:

восстановление проходимости кишечника, отхождение газов обильный стул;
улучшение общего состояния больного, уменьшение вздутия живота, уменьшение или полное исчезновение болей,
исчезновение чаш Клойбера на рентгенограмме;
отсутствие симптомов раздражения брюшины.

уменьшение повреждения брюшины
уменьшение первичного ответа на воспаление
предотвращение формирования фибрина
активация фибринолиза

ОСТРАЯ СПАЕЧНАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Указание в анамнезе на оперативное вмешательство на органах брюшной полости
схваткообразные боли в животе
Диагностика: УЗИ, рентгенконтрастное исследование, диаг. лапароскопия
«наличие лишь подозрения на ОСКН служит основанием для неотложной госпитализации больного в хирургический стационар»
(Гатауллин Н.Г.)

ИНТУБАЦИЯ ТОНКОЙ КИШКИ

Опорожнение и декомпрессия перерастянутых петель кишки
Профилактика пареза и раннее восстановление его двигательной активности
Проведение кишечной детоксикации (энтеросорбция, кишечный диализ)
Создание каркаса для петель кишки с целью предупреждения спаечной непроходимости
Контроль флоры интестинальной среды и ее коррекция
Использование зонда для энтерального питания

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ОКН у беременной
АОКБ, 2ХО

35 лет, женщина
Беременность, 26 недель
В анамнезе три лапаротомии:

2005 г и 2008 г лапаротомия по поводу апоплексии правого яичника справа
2014 г – лапаротомия, тубэктомия справа по поводу трубной беременности

Переведена во 2ХО с признаками спаечной кишечной непроходимости. Явления кишечной непроходимости купировались консервативно.

Симптом Склярова, когда при пальпации живота отмечается «шум плеска» жидкости, которая скопилась в просвете растянутой кишечной петле.
Симптом Шланге – это видимая перистальтика кишки, особенно при пальпации.

По жизненным показаниям выполнена лапаротомия, рассечение спаек, трансназальная интубация тонкой кишки.

В связи с началом родовой деятельности в срочном порядке выполнено кесарево сечение. Плод жив, переведен из отделения новорожденных в реанимационное отделение детской обл.клинической больницы. В раннем послеродовом периоде у пациентки отмечены признаки острой кишечной непроходимости.

Лапароскопия, лапаротомия. Выявлена инвагинация кишки, выполнена дезинвагинация и резекция некротизированного сегмента тонкой кишки.

Хирургия, лекции / Абдоминальная спаечная болезнь

Абдоминальная спаечная болезнь

Основные вопросы темы.

1. Физиологическое значение спайкообразования.

2. Причины стабилизации спаек и развития спаечной болезни.

3. Классификация спаечной болезни.

4. Клиника различных форм острой спаечной кишечной непроходимости.

5. Диагностика в ургентных ситуациях.

6. Клиника спаечной болезни вне острого приступа.

7. Диагностика спаечной болезни.

8. Показания и объем консервативного и хирургического лечения при острой спаечной кишечной непроходимости.

9. Показания к консервативной терапии и хирургическому лечению спаечной болезни.

10. Профилактика рецидивов спаечной болезни.

11. Послеоперационная реабилитация.

Вопросы контроля исходного уровня.

1. Анатомия и физиология брюшины.

2. Классификация острой кишечной непроходимости.

3. Спазм, атония кишки, обтурация, странгуляция.

1. Выпадение фибрина и образование фибринозных сращений – защитная реакция организма в ответ на патологическое воздействие (инфекция, травма, воздействие химических веществ).

Читайте также:  Инсулинотерапия правила введения инсулина · GitHub

2. При стихании воспалительных процессов фиброзные, неорганизовавшиеся в соединительную ткань спайки рассасываются благодаря фибринолитической и протеолитической активности брюшины, организовавшиеся могут разрываться в результате перистальтики кишечника.

3. Спайки становятся стабильными если есть факторы способствующие этому:

— наличие осумкованного хронического воспалительного очага;

— инородные тела инкапсулированные;

— длительное нахождение в брюшной полости дренажей и тампонов;

— излившаяся кровь, гематомы;

— хронические заболевания органов брюшной полости;

— индивидуальная склонность к спайкообразованию — приобретенная (сенсебилизация, аутоиммунизация), врожденная (гипериммунные типы, повышенное психо-эмоциональное состояние);

— роль висцеропариетальных спаек в развитии спаечной болезни.

4. Классификация спаек:

— по этиологическому признаку (Рауг Е.,1994): врожденные. травматические, спонтанные (с клинически ясной и неясной причиной), послеоперационные и комбинированные сращения;

— по макроскопическому виду (Верещинский А.0.,1925): 1) плоскостные; 2) перепончатые – мембраны различной толщины и протяженности; 3) шнуровидные (тяжеобразные) – тяжи неодинаковой толщины и длины, часто являются причиной странгуляционной или обтурационной кишечной непроходимости; 4) тракционные – шнуровидные сращения между кишкой и неподвижным органом или брюшной стенкой. При этом отмечается деформация, сужение кишки из-за воронкообразного втяжения ее стенки, включая мышечный слой и слизистую в рубцовую ткань сращения; 5) сальниковые сращения – сальник припаивается к воспаленным, поврежденным органам к передней брюшной стенке, из-за натяжения быстро перерождается в рубцовую ткань – сальниковые тяжи. Приращение его внизу живота, в малом тазу в виде треугольного «паруса» с рубцовыми краями – синдром Кноха: причина сильных болей и кишечной непроходимости;

— по распространенности (Балаценко Д.Н.,1957): 1) ограниченные или одиночные; 2) множественные или распространенные; 3) сплошные;

— по топографо-анатомическому типу (Балаценко.,1957): 1) париетальные – оба конца спайки припаяны к париетальной брюшине; 2) висцеропариетальные – между органом и передней брюшной стенкой (частые); 3) висцеро-висцеральные – между органами (наиболее частые); 4) смешанные (чаще всего встречающиеся).

5. Изменения в органах – в зоне прикрепления спаек отмечаются очаги склероза органа, особенно при длительном существовании спаек, хроническое и подострое воспаление, очаги свежих и старых кровоизлияний независимо от сроков существования спаек. В стенках полых органов в месте прикрепления спаек мышечная оболочка истончена и атрофична, вплоть до исчезновения, нервные элементы подверженные дистрофии и дегенерации, особенно миелиновые нервные волокна. В нервные клетки интрамуральных узлов желудочно-кишечного тракта через спайки из соседних органов, брюшной стенки могут прорастать нервные волокна типа неврином, имеющие булавовидные утолщения на конце, становящиеся очагами ирритации, т.е. спайки могут быть источником постоянных неадекватных раздражений, приводящих к нарушению функции органов. Сосуды и нервы прорастают в спайки к концу месяца, полное формирование спаек происходит через 3-4 месяца.

6. Классификация спаечной болезни (СПБ) по клиническому течению :

— по К.С.Симоняну (1966): 1) острая (острая кишечная непроходимость – ОКН); 2) хроническая форма: а) специфическая (туберкулезная); б) перивисцеритная – перипроцессы (например, при болезни Крона); в) аномальная – аномалии развития кишечной трубки -Ленновского, джексоновского типа; 3) интермиттирующая (послеоперационная) – занимает среднее положение: короткие приступы ОКН и более или менее длительные периоды ремиссии (по типу хронической СПБ).

— по Р.А.Женчевскому (1989): 1) болевой синдром с дисфункцией органов без приступов непроходимости; 2) острая спаечно-динамическая непроходимость (первый приступ); 3) рецидивирующая спаечная непроходимость (повторные приступы); 4) обтурационная спаечная непроходимость (может быть острой, подострой и хронической); 5) странгуляционная спаечная непроходимость с нарушением кровообращения в брыжейке и кишечной петле.

7. Клиническая картина : при ОКН часто довольно типична, (периодические или схваткообразные боли, задержка стула и газов, вздутие живота). Однако, почти у 18% больных клиническая картина стертая или атипичная. По нашим данным схваткообразные боли были у 57% больных, периодические – у 12,7%,у остальных (30,3%) – постоянные. Вздутие живота чаще (63,6%) умеренное, а у 20% отсутствует. Наиболее постоянные симптомы: задержка газов (98,4%) и стула (92,4%), но у 5,6% был жидкий стул, а у 2% –нормальный.

8. Диагностика ОКН:

— обзорная рентгеноскопия и -графия брюшной полости ( чаши Клойбера — наиболее характерны – 58% случаев, метиоризм – 17,7%, 24,3% – симптоматики нет);

— контрастное исследование желудочно-кишечного тракта замедление пассажа бария (до 6 и более часов), расширение кишечных петель, остановка бария на уровне непроходимости (не всегда возможно из-за длительности исследования);

— метод рентгеноконтрастных «меток» – ускоренное прохождение по кишечнику бариевых, металлических маленьких шариков – меток, рентгеноконтрастных капсул с касторовым маслом по Муканову. 9. Лечение ОКН:

консервативная терапия – спазмолитики с аналгетиками внутримышечно, двусторонняя паранефральная блокада, сифонная (хуже очистительная) клизма, внутривенное введение кристаллоидных, белковых, коллоидных препаратов, поляризующих глюкозо-калиево-инсулиновых смесей. Продолжительность терапии не более 2 часов, одновременно с диагностическими мероприятиями;

— эффективность – полное исчезновение болей и в покое, и при пальпации, вздутия живота, обильное отхождение газов и стула. Обязательно – динамическое стационарное наблюдение в течение не менее 3 суток, в виду опасности рецидива ОКН, омертвения ущемленной кишки;

хирургическое лечение . Показание: неэффективность консервативной терапии, явная механическая причина ОКН, особенно, странгуляция.

Решение об операции при острой спаечной КН всегда сложный вопрос. Экстренно и срочно оперируют 26-30% больных, у остальных ОКН удается разрешить консервативно;

объем операции: – лапаротомия, рассечение спаек, резекция омертвевших кишок, интубация кишечника по Ю.Л. Шалькову (назогастроинтестинальная);

— при ограниченном спаечном процессе (отдельные висцеро-париентальные спайки с перегибом кишки в виде двустволки) –видеолапароскопическое рассечение спаек.

10. Клиническая картина спаечной болезни вне приступов ОКН:

— спаечные боли (схваткообразные и постоянные), длительные запоры, боли при дефекации, слабость, утомляемость, часто повторяющиеся, нередко поддающиеся консервативному лечению приступы ОКН, возникающие на фоне физической нагрузки, эмоциональных напряжений; больные (чаще женщины) эмоционально возбудимы. Нередко: «страх (опасение) возникновения приступа», «алгололгния» [Мельников А. В.] – любовь (стремление) к операции, наличие доминантного очага.

Читайте также:  Прививка от токсоплазмоза человеку перед беременностью

— Рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного траста (в течение 24 часов) – ускорение или замедление пассажа бария по кишечнику, симптомы: «галактики» (задержка частиц бария среди утолщенных, деформированных складок слизистой кишок после его опорожнения), «ленты» (суженные, деформированные, с атрофированной слизистой, сегменты кишок), отсутствие смещения кишок при смене положения больного – исследование в латеропозициях, в положении Тренделенбурга;

— рентгенологическое исследование на фоне пневмоперитонеума;

— «цветные пробы» (с карболеном, кармином) – время появления со стулом, принятого через рот красящего вещества.

11. Консервативное лечение (профилактика спайкообразования и лечение СПБ): физиотерапевтическое: ионоферез с новокаином на солнечное сплетение, чередовать с индуктотермией на живот, затем диадинамические токи (ДДТ – токи Бернара) по 10 процедур на курс лечения; синусоидально –моделированные токи (СМТ) с новокаином на вегетативные центры (шейные, солнечное сплетение) и ДДТ (по 10 процедур), парафинотерапия на живот, грязелечение; массаж живота, спины;

— ЛФК (укрепление брюшного пресса и улучшение экскурсий диафрагмы);

— седативная терапия (прогулки, душ);

— фитотерапия (настой ромашки, корня валерианы), исключение слабительных средств, даже травяных;

— выработка рефлекса «на низ»;

— психотерапия ( устранение доминантного очага, аутотреннинг)

12. Хирургическое лечение : ее цель – устранение и профилактика ОКН, спайкообразования;

— способы: разделение спаек, устранение перегибов, деформаций кишечника; предупреждение (уменьшение) образования висцеропариентальных сращений (применение отграничивающей полиэтиленовой пленки в течение 4-5 дней – время закрытия дефекта брюшины фибринным слоем – субстрата мезотелизации; забрюшинный дренаж для проведения новокаиновой блокады для стимуляции перистальтики и лимфотропной антибиотикотерапии); медикаментозная интраоперационная профилактика спайкообразования:

— по Р.А.Женчевскому: 1) внутрибрюшное введение пролонгированных протеолитических ферментов (10000-20000 ЕД, фибринолизина, 20-30 мг трипсина или хемоксина, разведенные на гемодезе, 125 мг гидрокортизона или 60 мг преднизолона, одномоментно во время операции), а затем в течение двух дней через микроирригатор медленно (2-10 капель в 1 мин);

2) противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия;

3) стимуляция перистальтики.

Ферментная терапия проводится путем электрофореза аморфным трипсином (100 мг на сеанс), начиная с 3-5 дня после операции, всего 10-16 сеансов( организация спаек завершается к 21 дню).

— при обширных сращениях, многократных предшествовавших операциях – интестинопликация.

13. Послеоперационное ведение : раннее восстановление перистальтики (на 2-3-ий день) медикаментозными средствами, ранним вставанием, электростимуляцией кишечника;

— физиотерапия, ЛФК, 10-20 процедур (продолжение – амбулаторно);

— повторение п.11 в первый год 3-4 раза (с интервалом в 3 месяца), включая санаторно-курортное лечение, совместное наблюдение и лечение с семейным врачом и психотерапевтом.

14. Исходы тем лучше, чем раньше начато лечение.

Спаечная болезнь

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Спаечная болезнь — синдром, обусловленный образованием спаек в полости брюшины вследствие перенесённых заболеваний, травм или хирургических операций, характеризуется частыми приступами относительной непроходимостью кишечника.

Послеоперационная спаечная болезнь традиционно остается наиболее сложным разделом абдоминальной хирургии. Общее количество указанных осложнений достигает, по литературным данным. 40% и более. Большая часть из них требует повторного оперативного вмешательства, нередко гораздо более травматичного и опасного, чем первоначальная операция.

Несмотря на обилие специальной литературы, посвященной этой проблеме, практическое здравоохранение ещё не располагает достаточно объективными, простыми и безопасными методами диагностики такого состояния, как спаечная болезнь, а также эффективными методами рационального его лечения и профилактики.

Трудности диагностики затрудняют выбор тактики лечения, особенно при решении вопроса о необходимости повторного оперативного вмешательства. В этом вопросе мнения авторов кардинально разделяются — от необходимого ранних плановых (или программных) релапаротомий и открытого ведения брюшной полости (лапаростомии) до применения поздних релапаротомий. Вместе с тем все клиницисты сходятся в едином мнении, что релапаротомия относится к категории хирургических вмешательств с высокой степенью операционного риска выполняемых у наиболее сложного и ослабленного контингента больных. Это в свою очередь, определяет показатели летальности, составляющие после таких операций, по разным данным от 8 до 36%.

Следует отметить, что абсолютное большинство практических хирургов остаются на позиции, что спаечная болезнь должна лечится путём широкой релапаротомий. При этом пересечение сдавливающих тяжей и разделение межкишечных сращений при кишечной непроходимости, безусловно, спасает жизнь больного, но неизбежно провоцирует образование спаек ещё в большем количестве. Таким образом, пациент подвергается риску повторной операции, возрастающему с каждым вмешательством.

Попыткой разорвать этот порочный круг стала предложенная Noble интестинопликация с помощью серозно-мышечных швов, призванных предупредить беспорядочное расположение кишечных петель и обструкцию. Из-за большого количества осложнений и плохих отдалённых результатов эту операцию сейчас практически не применяют.

Недостаточно разработаны также методы консервативного воздействия на патогенез послеоперационной спаечной болезни с целью профилактики и лечения.

Спаечная болезнь — патологическое состояние, обусловленное образованием спаек в брюшной полости после операций, травм и при некоторых заболеваниях.

Спаечная болезнь может быть двух форм:

  • врожденная (редко) как аномалия развития в виде плоскостных межкишечных сращений (тяжи Лейна) или сращений между частями ободочной кишки (мембраны Джексона);
  • приобретенными после операций, травм с кровоизлияниями в висцеральный листок брюшины, воспалений брюшины (висцерит, перитонит, переходные процессы при воспалительных перипроцессах внутренних органов).
Читайте также:  Яблоки спасут от болей при гастрите- гастрит Обозреватель

Код по МКБ-10

  • К56.5. Кишечные сращения [спайки] с непроходимостью.
  • К91.3. Послеоперационная кишечная непроходимость.

Чем вызывается спаечная болезнь?

После операций формированию патологического процесса в брюшной полости способствует длительный парез кишечника, наличие тампонов и дренажей, попадание в брюшную полость раздражающих веществ (антибиотики, сульфаниламиды, тальк, йод, спирт и др.), остатки крови, особенно инфицированной, раздражение брюшины во время манипуляций (например, не промакивание экссудата, а вытирание его тупфером).

Распространенность и характер патологического процесса могут быть различными: ограниченный зоной операции или воспаления, иногда отграничивая целый этаж брюшной полости, чаще полость малого таза; в виде припаивания воспаленного органа (желчного пузыря, петли кишки, желудка, сальника) к передней брюшной стенке; в виде отдельных тяжей (штранг), прикрепленных в двух, точках и приводящих к сдавливанию кишечной петли; в виде обширного процесса, захватывающего всю брюшную полость.

Как развивается спаечная болезнь?

Спаечная болезнь – очень сложная патология, ее невозможно решить без чёткого понимания процессов, протекающих в брюшной полости.

По мнению современных исследователей, защитные клеточные процессы, иницирующиеся различными интраперитонеальными повреждающими моментами — оперативное вмешательство, травма, воспалительные процессы различного генеза развиваются при непосредственном участии основных «генераторов» клеток воспаления — брюшины и большого сальника. Именно они обеспечивают наибольшее значение с точки зрения филогенеза механизмы клеточной защиты.

В этом вопросе следует остановиться на производных моноцитов – перитонеальных макрофагах. Речь идет о так называемых стимулированных перитонеальных макрофагах, т.е. фагоцитах, входящих в состав воспалительного экссудата брюшной полости. В литературе показано, что в первые часы воспалительной реакции в брюшную полость выходят в основном нейтрофильные лейкоциты, а к концу первых или началу вторых суток в экссудат мигрируют монокуклеары, активирующиеся и дифференцирующиеся в перитонеальные макрофаги. Их функции определяются способностью интенсивно поглощать различные биологические субстраты и активно участвовать в катаболизме интраперитонеального процесса. Именно поэтому состояние макрофагальных реакций в патогенезе спаечной болезни можно считать бесспорным.

При изучения состояния защитных клеточных реакций у человека наиболее информативным считают метод изучения асептической воспалительной реакции (АВР) в «кожном окне».

Для осуществления этого исследования на скарифицированную поверхность исследуемого накладывают и закрепляют стерильное предметное стекло для снятия отпечатков через 6 и 24 ч, получая, таким образом, клеточный материал первой и второй фаз АВР. В последующем их окрашивают и изучают под микроскопом, оценивая своевременность смены фаз (хемотаксис), процентный клеточный состав, количественное взаимоотношение различных элементов и цитоморфологию.

Исследования, проведённые по этой методике, показали, что у здоровых людей в первой фазе АВР нейтрофилы составляют в среднем 84,5%, а макрофаги – 14% во второй фазе АВР наблюдают противоположное соотношение клеток: нейтрофилы — 16,0%, а макрофаги — 84%, эозинофилы не превышают 1,5%.

Лимфоциты не обнаруживают вообще. Всякого рода отклонения в указанной последовательности выхода и процентного соотношения клеток свидетельствует о нарушении клеточных механизмов защиты.

В последнее время появились клинические и экспериментальные исследования, в которых говорится, что спаечная болезнь – результат нарушения обмена соединительной ткани, в частности коллагена. Стабилизация цепей коллагена осуществляется при участии медьсодержащегоо фермента лизилоксидазы, катализирующего превращение лизилодезоксилизина в альдегиды. Эти альдегиды, в свою очередь, образуют поперечные ковалентные связи, формируя трёхспиральную молекулу нерастворимого зрелого коллагена. Активность лизилоксидазы прямо связана с активностью N-ацетилтрансферазы — конституционального фермента, катализирующего процесс инактивации токсических продуктов обмена веществ и привносимых извне лигандов.

Общеизвестно, что человеческая популяция по активности N-ацетилтрансферазы делится на так называемых «быстрых» и «медленных» ацетиляторов. При этом к медленным ацетиляторам относят лиц с процентом ацетилирования менее 75, к быстрым ацетиляторам — с процентом ацетилирования, превышающим 75.

Процесс регенерации брюшины образование коллагеновых волокон у индивидуумов с различной скоростью ацетилирования происходит по-разному.

  • У медленных ацетиляторов накапливаются субстраты ацетилирования (эндогенные и экзогенные хелатные комплексы), которые связывают ионы меди, входящие в состав лизилоксидазы. Скорость синтеза кросс-связей снижается, количество формирующихся волокон невелико. Накапливающийся латерантный коллаген по принципу обратной связи активирует эндогенную коллагеназу.
  • У быстрых ацетиляторов накопления субстратов ацетилирования не происходит. ионы мели не связываются, активность лизилоксидазы высокая. Происходит активный синтез и отложение коллагеновых волокон на имеющихся наложениях фибрина. На этих волокнах в свою очередь оседают фибробласты, что извращает нормальное течение регенерации брюшины и приводит к формированию спаечной болезни.

Спаечная болезнь развивается вследствие присутствия причинно-следственной связи между цитодинамическими, цитоморфологическими сдвигами нормального течения местных и общих клеточных реакций защиты при расстройствах репаративного синтеза коллагена.

Указанные осложнения в клинической практике представлены такими состояниями, как: ранняя непроходимость кишечника (РСНК), поздняя кишечная непроходимость (ПСНК) и спаечная болезнь (СБ).

Исходя из вышеизложенного, у больных, у которых есть спаечная болезнь, необходимо проводить комплексное исследование, включающее фенотипирование по скорости ацетилирования, изучение цитодинамических процессов и цитоморфологии фагоцитирующих клеток в перитонеальном экссудате (местная клеточная реакция), в «кожном окне» по Ребуку (общая клеточная реакция). Верификацию полученных данных необходимо проводить методам ультразвуковой эхографии (ультрасонографии) брюшной полости и видеолапароскопии.

Спаечная болезнь характеризуется наличием изменений в исследуемых параметрах характерные только для указанной патологии.

Цитодинамические реакции в послеоперационном периоде у этих больных имели свои особенности как в перитонеальном экссудате, так и в отпечатках «кожного окна». Так, в перитонеальном экссудате наблюдали сниженное количество макрофагальных элементов, в течении АВР — нарушение макрофагального хемотаксиса и повышенное содержание волокон фибрина в ранке «кожного окна». Средняя скорость ацетилирования у детей с РСНК была достоверно выше, чем больных с благоприятным течением послеоперационного периода, и составлял; 88,89±2.8% (р

Copyright © 2011 — 2020 iLive. Все права защищены.

Ссылка на основную публикацию
Соски при беременности! Почему болят соски при беременности
Боли в сосках во время беременности — патология или норма + советы врача как избавиться от недуга Боль в сосках,...
Снуп при беременности в третьем триместре применение
Снуп от насморка – можно ли беременным Когда происходит зачатие, материнский организм глобально перестраивается, а чтобы иммунная система не воспринимала...
Снятие на ЭКГ техника и алгоритм действия, как правильно снять электроды
Правильная техника снятия ЭКГ Метод электрокардиографии, предполагающий регистрацию электрических полей сердца и выведение графика на дисплее или бумаге, на протяжении...
Соскоб на энтеробиоз (взрослые, дети) показания, как сдать, расшифровка (срок изготовления, сколько
Энтеробиоз Соскоб на энтеробиоз (или анализ на яйца глист) – метод, позволяющий выявить заражение одним из видов гельминтов – острицами...
Adblock detector