ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И АНЕМИЯ РОЛЬ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ Шилов Архивъ в

Выбор оптимальной терапии при коррекции анемического синдрома у больных с хронической сердечной недостаточностью

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторе
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Список литературы

1. Go A. S., Mozaffarian D., Roger V. L. et al. Heart disease and stroke statistics-2013 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2013; 127: e6.

2. Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., Беленков Ю. Н. Хроническая сердечная недостаточность. М.: ГЭОТАР-Медиа 2010; 336

3. Anand I. S. Heart failure and anaemia: mechanisms and pathophisi-ology. Heart Fail Rev 2008; 13: 379-386.

4. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Anemia predicts mortality in severe heart failure: the prospective randomized amlodipine survival evaluation (PRAISE). J. Am Coll Cardiol 2003; 41 (11): 1933-1939.

5. Ezekowitz J. A., McAlister F. A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes. Circulation 2003; 21 (2): 23-225.

6. Arora N. P., Ghali J. K. Iron deficiency anemia in heart failure. Heart Fail Rev. 2013; 18 (4): 485-501. doi: 10.1007/s10741-012-9342-y.

7. Lewis B. C., Karabi B., Jaffe R. et al. Anemia and heart failure: statement of the problem. Nephrol Dial Translant2005; 20 (sup-pl. 7): VII 3 — VII 6. doi: 10.1093-1099.

8. Lindenfeld J. Prevalence of anemia and effects on mortality in patients with heart failure. Am Heart J. 2005; 149 (3): 391-401.

9. SOLVD — Trial, Yusuf S. et al. Effect ofEnalapril on Survival in Patients with Reduced Left Ventricular Ejection Fractions and Congestive Heart Failure. The New EnglJ Med 1991; 325 (5): 293-302.

10. Solomon S. D., Wang D., Finn P. Effect of Candesartan on Cause-Specific Mortality in Heart Failure Patients: The Candesartan in Heart failure Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) Program. Circulation 2004; 110: 2180-2183.

11. Kannel W. Epidemiology and prevention of cardiac failure: Framingham Study insights. Eur Heart J. 1987; 8 (Suppl. F): 23-29.

12. Knight E. L., Glynn R.J., Mclntyre K. M. et al. Predictors of decreased renal function in patients with heart failure during angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy: results from the Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD): Am Heart J. 1999; 138: 849-855.

13. Шалаев С.В., Волкова С. Ю. Прогностическое значение уровней в плазме N-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пропептида и провоспалительных цитокинов у больных сердечной недостаточностью ишемической этиологии. Кардиология 2009; 10: 22-26

14. Tanimura M., Dohi K., Fujimoto N. et al. Effect of Anemia on Cardiovascular Hemodynamics, Therapeutic Strategy and Clinical Outcomes in Patients With Heart Failure and Hemodynamic Congestion. Circ J. 2017. doi: 10.1253/circj.CJ-17-0171.

15. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Iaina A. The cardio-renal-ane-mia sydrome. Correcting anemia in patients with resistant congestive heart failure can improve both cardiac and renal function and reduce hospitalizations. Clin Nephrol 2003; 60 Suppl 1S: 93-102.

16. Komajda M. Prevalence of anemia in patients with chronic heart failure and their clinical characteristics. J. Card Fail 2004; 10: S1-4.

17. Horwich T. B., Fonarow G. C., Hamilton M. A. et al. Anemia is associated with worse symptoms, greater impairment in functional capacity and a significant increase in mortality in patients with advanced heart failure. J. Am Coll Cardiol 2002; 39: 17806.

18. Kaldara-Papatheodorou E. E., Terrovitis J. V., Nanas J. N. Anemia in heart failure: should we supplement iron in patients with chronic heart failure? Pol Arch Med Wewn 2010; 120 (9): 354-360.

19. Anker S. D., Haehling von S. Anaemia in chronic heart failure. Bremen: UNI-MED. 2009; 79: 39-40.

20. Mancini D. M., Katz S. D., Lang C. Effect of erythropoietin on exercise capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation 2003; 107: 294-299.

21. Parissis J. T., Korea K., Panou F. et al. Effect of Darbepoetin alpha onright and levt ventricular systolic and diastolic function in anaemic patients with chronic heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy Am Heart J. 2008; 155: 751-757.

22. Van der Meer P., Lipsic E., van Gilst W. H. et al. Anemia and erythropoietin in heart failure. Heart Fail Monit 2008; 6 (1): 28-33.

23. Palazuolli A., Silverberg D., Iovine F. et al. Effect of beta erythropoietin treatment of left ventricular remodeling, systolic function, and B-type natriuretic peptide levels in patients with the cardiorenal anaemia syndrome. Am Heart J. 2007; 154: 645. e9-645. e15.

24. Ponikowski P., Anker S. D., Szachniewicz J. et al. Effect of darbepoetin alfa on exercise tolerance in anemic patients with symptomatic chronic heart failure: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J. Am Coll Cardiol 2007; 20: 49 (7): 753-762.

25. Ghali J. K., Anand I. S., Abraham W. T. et al. Study of Anemia in Heart Failure Trial (STAMINA-HeFT) Group. Randomized double-blind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Circulation 2008; 29: 117 (4): 526-535.

26. McMurray J. J., Anand I. S., Dias R. et al. Design of the reduction of Events With Darbopoietin Alfa in Heart Failure (RED-HF): a Phase III, anemia correction, morbidity-mortality trial. Eur J. Heart Fail 2009; 11 (8): 795-801.

27. Comin-Colet J., Ruiz S., Cladellas M. et al. A pilot evaluation of the longterm effect of combined therapy with intravenous iron sucrose and erythropoietin for the in elderly patients with advanced chronic heart failure and cardiorenal anemia syndrome: influence on neurohormonal activation and clinical outcomes. J. Card Fail 2009; 15: 727-735.

28. Sulowicz W., Locatelli F., Ryckenlynck J.-P. et al. On behalf of the PROTOS Study Investigators. Once-monthly subcutaneous C.E.R.A. maintains stable hemoglobin control in patients with chronic kidney disease on dialysis converted directly from epoietin one to three times weekly. Clin J. Am Soc Nephrol 2007; 2: 637-646.

29. Klinger M., Arias M., Vargemezis V. et al. C.E.R.A. (continuous erythropoietin receptor activator) administered at extended intervals correct Hb levels in patients with CKD on dialysis. J. Am Sos Nephrol 2006; 17: 620A.

30. Ngo K., Kotecha D., Walters J. A. et al. Erythropoiesis-stimulating agents for anaemia in chronic heart failure patients. Cochrane Database Syst Rev 2010; (1): CD007613.

Читайте также:  Подготовка к диагностическим исследованиям - ТКБ №3 им

31. Toblli J. E., Lombrana A., Duarte P. et al. Intravenous iron reduces NT-pro-brain natriuretic peptide in anemic patients with chronic heart failure and renal insufficiency. J. Am Coll Cardiol 2007; 50: 1657-1665.

32. Okonko D. O., Grzeslo A., Witkowski T. еt al. Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC-HF: a randomized, controlled observer-blinded trial. J. Am Coll Cardiol 2008; 51 (2): 103-12.

33. Beck-da-Silva L., Piardi D., Soder S. et al. IRON-HF study: a randomized trial to assess the effects of iron in heart failure patients with anemia. Int J. Cardiol 2013; 168 (4): 3439-3442.

34. Silverberg D. S., Wexler D., Iaina A. T. The role of anemia in the progression of congestive heart failure. Is there a place for erythropoietin and intravenous iron? J. Nephrol 2004; 17 (6): 749-761.

35. Bolger A. P., Bartlett F. R., Penston H. S. et al. Intravenous iron alone for the treatment of anemia in patients with chronic heart failure. J. Am Coll Cardiol 2006; 48 (6): 1225-1227.

36. Usmanov R. I., Zueva E. B., Silverberg D. S. et al. Intravenous iron without erythropoietin for the treatment of iron deficiency anemia in patients with moderate to severe congestive heart failure and chronic kidney insufficiency. J. Nephrol 2008; 21 (2): 236-242.

37. Drakos S. G., Anastasiou-Nana M. I., Malliaras K. G. et al. Anemia in chronic heart failure. Congest Heart Fail 2009; 15 (2): 87-92.

38. Silverberg D. S., Weksler D., Blum M. et al. The correction of anemia in severe resistant heart failure with erythropoietin and intravenous iron prevents the progression of both the heart and the renal failure and markedly reduces hospitalization. Clin Nephrol 2002; 58 (Suppl 1): S37-S45.

Для цитирования:

Захидова К.Х. Выбор оптимальной терапии при коррекции анемического синдрома у больных с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология. 2018;58(1):25-31. https://doi.org/10.18087/cardio.2018.1.10076

For citation:

Zakhidova K.K. Selection of Optimal Therapy at Correction of the Anemic Syndrome in Patients With Chronic Heart Failure. Kardiologiia. 2018;58(1):25-31. (In Russ.) https://doi.org/10.18087/cardio.2018.1.10076


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Клинические ассоциации анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Изучить частоту, клинические ассоциации анемии и ее влияние на прогноз у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материалы и методы

В индийском штате Керала были обследованы 170 пациентов, в том числе 137 мужчин (средний возраст 53,1±12,5 лет), с ХСН. Артериальная гипертония имелась у 56,5% больных, сахарный диабет – у 58,0%, перенесенный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST – у 28,0%, хроническая болезнь почек 3-5 стадии – у 13,5%, сахарный диабет 2 типа – у 58,0%. Частоту анемии определяли по критериям ВОЗ.

Анемия диагностирована у 53 (31,2%) пациентов с ХСН. По данным многофакторного регрессионного анализа, она ассоциировалась со следующими факторами: сопутствующие заболевания (хроническая болезнь почек [ХБП], сахарный диабет, артериальная гипертония), расчетная скорость клубочковой фильтрации [СКФ]≤54,8 мл/мин/1,73м 2 , сывороточный уровень креатинина ≥1,25 мг/дл, уровень мочевины ≥19,7 мг/дл и возраст ≥55,5 лет (p Заключение

Анемия была выявлена у трети пациентов с ХСН, ассоциировалась с более старшим возрастом, артериальной гипертонией, ХБП, сахарным диабетом 2 типа, более низкой СКФ и сопровождалась повышенным риском повторных госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.

Сердечно-сосудистые заболевания, в том числе сердечная недостаточность, остаются одной из главных причин смертности во всем мире [1-4]. Анемию и хроническую болезнь почек (ХБП) считают основными факторами риска неблагоприятного исхода у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Результаты исследований свидетельствуют о том, что анемия увеличивает общую и сердечно-сосудистую смертность у больных ХСН [7-9]. Актуальность проблемы анемии при ХСН обусловлена старением населения и отсутствием алгоритмов коррекции уровня гемоглобина у таких пациентов [5]. Кроме того, ХСН все чаще встречается у пожилых пациентов, больных сахарным диабетом (СД) и ХБП, которые ассоциируется с повышением риска возникновения анемии [6]. У таких пациентов, а также больных ХСН III-IV функционального класса по NYHA ее частота может достигать 55% [9]. Данные о распространенности анемии при ХСН многочисленны, но весьма противоречивы, что объясняется применением различных критериев диагностики и неоднородностью популяций пациентов. Так, частота анемии у больных ХСН в разных исследованиях варьировалась от 4 до 61% [5-6].

Целью исследования было изучить частоту, клинические ассоциации анемии и ее влияние на прогноз у пациентов с ХСН.

Материал и методы

В исследование, которое проводилось в штате Керала (Индия) с сентября 2008 года по март 2012 года, включали пациентов с диагнозом ХСН, госпитализированных в кардиологическое отделение. Диагноз ХСН устанавливали в соответствии с национальными и международными рекомендациями [1-4]. Тяжесть ХСН оценивали в соответствии с критериями Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA).

Критериями исключения были острый коронарный синдром, терминальная стадия хронической почечной недостаточности, тяжелые нарушения функции печени, аутоиммунные и онкологические заболевания. Пациенты с ХСН получали терапию в соответствии с национальными рекомендациями [1].

Согласно определению ВОЗ, критерием диагностики анемии у взрослых женщин было снижение концентрации гемоглобина

Результаты

Анемия наблюдалась у 53 (31,2%) из 170 пациентов с ХСН, в том числе у 44 (32%) из 137 мужчин и 9 (27%) из 33 женщин. У 46 пациентов анемия была легкой, у 7 – средне-тяжелой. У всех пациентов с анемией был выявлен дефицит железа, 4 (7,5%) – фолиевой кислоты, у 1 (1,9%) – витамина В12.

Рис. 1. Распределение пациентов с анемией и без анемии по функциональному классу ХСН (%).

Группы пациентов с ХСН, сочетавшейся и не сочетавшейся с анемией, были сопоставимы по полу, однако первые были старше (р=0,002; табл. 2). Кроме того, у больных с анемией чаще встречались артериальная гипертония (p=0,04), СД (p=0,008) и ХБП 3-5 стадии (p=0,00002) и были выше сывороточный уровень креатинина (p=0,0003), мочевины (p=0,000001) и ниже расчетная СКФ (p=0,0003) и фракция выброса левого желудочка (p=0,04). В то же время распределение пациентов по тяжести ХСН между двумя группами существенно не отличалось (рис. 1). Больные с анемией достоверно чаще получали терапию клопидогрелем (p Рис. 2. Частота (%) применения блокаторов кальциевых каналов, статинов и клопидогрела у пациентов с анемией и без анемии (p

ТАБЛИЦА 2. Клинико-демографические показатели у больных с анемией и без анемии.

Параметры Анемия (n=53) Без анемии (n=117) p
Возраст, годы 56,5±13,4 51,5±11,7 0,002
Гипертония, n (%) 36 (67,9) 60 (51,3) 0,04
Сахарный диабет, n (%) 40 (75,5) 59 (50,4) 0,008
ХБП 3-5 стадии, n (%) 16 (30,2) 7 (6,0) 0,00002
Фракция выброса ЛЖ, % 35,1 ±12,7 38,2±11,1 0,04
Лабораторные показатели
СКФ, мл/мин/1,73 м2 56,8±33,9 75,5±28,1 0,0003
Сыв. креатинин, мг/дл 1,9±1,9 1,2±0,8 0,0003
Мочевина, мг/дл 34,8±24,8 19,2±11,7 0,000001

С помощью многофакторного регрессионного анализа установлены факторы, ассоциировавшиеся с развитием анемии у больных ХСН, в том числе сопутствующие заболевания (ХБП, СД, артериальная гипертония), расчетная СКФ ≤54,8 мл/ мин/1,73м2, сывороточный уровень креатинина ≥1,25 мг/дл, уровень мочевины ≥19,7 мг/дл) и возраст ≥55,5 лет (табл. 4).

ТАБЛИЦА 4. Факторы риска наличия анемии у пациентов с ХСН (p

Отношение шансов 95% доверительный интервал
Возраст ≥55,5 лет 2,83 1,48-5,51
Артериальная гипертония 2,01 1,02-3,98
Сахарный диабет 3,03 1,47-6,23
Хроническая болезнь почек 6,80 2,59-17,80
Клопидогрел 3,03 1,41-6.51
Блокаторы кальциевых каналов 6,57 1,96-22,07
Статины 1,99 1,03-3,87
СКФ ≤54,8 мл/мин/1,73 м 2 5,54 2,73-11,25
Креатинин ≥1,25 мг/дл 5,91 2,90-12,01
Мочевина ≥19,7 мг/дл 4,77 2,37-9,57

В результате стационарного лечения доля пациентов с ХСН III и IV функционального класса значительно уменьшилась с 39,4% до 4,1% и с 29,4% до 2,9%, соответственно. Для оценки влияния анемии на исходы ХСН анализировали внутрибольничную смертность, 30дневную смертность и частоту повторных госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний в течение 3 и 12 месяцев. У пациентов с анемией было выявлено достоверное увеличение частоты повторных госпитализаций в течение 3 мес после выписки из стационара (45,0% против 14,0% у пациентов без анемии (p=0,015). Достоверных различий смертности через год не отмечено (1,9% и 2,6%, соответственно).

Обсуждение

В развитых странах распространенность ХСН среди взрослых составляет приблизительно 1-2%, а в возрасте старше 70 лет превышает 10% [12-15]. В возрасте 55 лет риск развития ХСН составляет 33% у мужчин и 28% у женщин [14]. Среди людей старше 65 лет с впервые выявленной одышкой при физической нагрузке каждый шестой страдает нераспознанной ХСН, в основном с сохранной фракцией выброса [16-17]. Доля последних среди больных ХСН варьируется от 22 до 73% в зависимости от критериев диагностики, возраста, пола, наличия инфаркта миокарда в анамнезе, года публикации [15-16,18-23].

В нашем исследовании частота анемии у пациентов с ХСН, обследованных в штате Керала (Индия), составила 31,2%. По данным мета-анализа 34 исследований, в целом у 153 180 пациентов с ХСН частота анемии достигла 37,2% (10-49%) [24]. Сходные данные были получены в проспективном исследовании STAMINAHFP (Study of Anemia in a Heart Failure Population), в котором распространенность анемии составила 34% [25]. Данных о распространенности анемии при ХСН в развивающихся странах, в частности в Индии, мало. В одном из самых крупных исследований, которое проводилось в Танзании, анемия была выявлена у 57% из 401 пациента с ХСН [26]. В Эфиопии были ретроспективно проанализированы медицинские документы 370 пациентов с ХСН, госпитализированных в университетскую больницу в 2010-2016 гг. Частота анемии составила в целом 41,9%, в том числе 64,6% у женщин [27].

Причиной анемии чаще всего служит дефицит железа. Например, в исследовании, проводившемся в штате Раджастхан (Индия), он был выявлен у 76% больных с анемией и ХСН и у женщин встречался чаще, чем у мужчин (91,6% и 68,6%, соответственно) [5].

Проведенные исследования позволили выделить факторы риска развития анемии у пациентов с ХСН. К ним в первую очередь следует отнести пожилой возраст. Так, по данным Т. Horwich и соавт., анемия при ХСН значительно чаще встречалась у больных старше 55 лет [28]. Сходные данные были получены и в нашем исследовании. По литературным данным у мужчин анемия при ХСН встречается, чем у женщин [29]. Однако полученные нами данные не выявили различий по полу среди исследуемой популяции пациентов.

В многочисленных крупных рандомизированных исследованиях (OPTIME, FAIR-HF и др.) было показано, что наличие анемии ассоциировано с более высоким функциональным классом по NYHA у больных с ХСН [30-32]. В настоящем исследовании анемия не оказала значимого влияния на тяжесть ХСН, что еще раз указывает на неоднородность получаемых данных в зависимости от особенностей популяций пациентов.

Неоспорима связь СД и анемии при ХСН. Доказано, что нарушенная функция почек и сопутствующий СД являются факторами, не только усугубляющими течение ХСН, но и увеличивающими вероятность развития анемии [33]. В нашем исследовании анемия у пациентов с ХСН ассоциировалась с возрастом ≥55,5 лет, ХБП, сахарным диабетом, артериальной гипертонией, а также показателями функции почек (исходная СКФ ≤54,8 мл/мин/1,73м2, сывороточный креатинин ≥1,25 мг/дл, мочевина ≥19,7 мг/дл), что не противоречит литературным данным.

Анемия при ХСН усугубляет течение заболевания и значительно ухудшает прогноз пациентов как в ближайшем, так и в отдаленном периоде [35-36], хотя неблагоприятный эффект анемии был подтвержден не во всех исследованиях. Так, в госпитале Ботсваны (Южная Африка) изучалось влияние анемии и ХБП на внутрибольничные исходы у 193 пациентов с ХСН. Анемия была выявлена в 32% случаев, почечная дисфункция – в 31%. Однако, несмотря на распространенность анемии и нарушения функции почек при ХСН, они не были независимыми предикторами внутрибольничной смертности и продолжительности госпитализации. По мнению авторов, результаты исследований, которые проводятся в развитых странах и странах с низким и средним уровнем доходов, могут отличаться [34]. В настоящем исследовании анемия ассоциировалась с более частыми повторными госпитализациями в течение 3 месяцев после выписки из стационара, однако не влияла на смертность пациентов.

Заключение

Анемия встречается у трети больных ХСН, ассоциируется со старшим возрастом, некоторыми сопутствующими заболеваниями (ХБП, сахарным диабетом и артериальной гипертонией) и лабораторными показателями функции почек (снижением СКФ и повышением сывороточных уровней креатинина и мочевины), а также увеличением риска повторных госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний в течение 3 месяцев после выписки из стационара.

Анемии при сердечной недостаточности

Профессор А.М. Шилов, профессор М.В. Мельник, А.А. Сарычева
ММА имени И.М. Сеченова

В последние десятилетия во всем мире отмечается непрерывный рост количества больных с хронической сердечной недостаточностью (СН, ХСН), что в первую очередь связано с успешным лечением и снижением летальности от острых форм ИБС, поскольку именно ИБС занимает ведущее место среди причин развития ХСН. В настоящее время разработаны программы комплексного лечения больных ХСН, включающие применение таких препаратов, как ингибиторы АПФ, b-блокаторы, диуретики, однако поиск новых путей лечения больных с ХСН, направленных на улучшение качества жизни пациентов, снижение числа госпитализаций и увеличение продолжительности жизни, остается актуальным.

Важной проблемой является также своевременное выявление и терапия состояний, усугубляющих тяжесть ХСН, в частности, – анемии.

Как известно, анемия любой этиологии способна вызывать застойную ХСН [1]. У больных, госпитализированных по поводу ХСН, средний уровень гемоглобина составляет 120 г/л [2,3]. Эта величина является нижней границей нормы у взрослых. Поэтому у многих пациентов с ХСН отмечается анемия, причем было показано, что в таких случаях анемии усугубляют тяжесть сердечной недостаточности и могут вызвать ее прогрессирование [4].

Фрамингемское исследование показало, что анемия является независимым фактором риска для ХСН [5], а результаты только что проведенного анализа исследования SOLVD показали, что уровень гематокрита являлся независимым фактором смертности при ХСН. За 33 месяца наблюдения смертность составила 22%, 27% и 34% для величин гематокрита 40–44, 35–39 и менее 35 соответственно [6].

По данным исследования 91316 больных, госпитализированных с ХСН, анемия оказалась более сильным предиктором необходимости ранней повторной госпитализации, чем гипертензия или наличие в анамнезе АКШ [7].

Исследования на животных продемонстрировали, что ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем неизмененный миокард, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина, вызывающего увеличение ишемии и нарушение функции сердца [8]. Этот негативный эффект анемии на работу сердца был также отмечен и при проведении исследований на людях [9]. Оказалось, что в исследованиях на людях и на животных поврежденное сердце более чувствительно к анемии и/или к ишемии, чем нормальное. Одновременно снижение уровня гемоглобина способствует уменьшению оксигенной функции легкого, особенно на фоне имеющейся патологии сердца.

Эквивалентом работоспособности сердца как насоса является уровень потребления миокардом кислорода (ПМО2), которое обеспечивается коронарным кровотоком (Q). Его величина регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и разницей давления в восходящем отделе аорты и полости левого желудочка.

Q = (Р1-Р2) / R (мл), где

Р1 – давление в восходящем отделе аорты,

Р2 – давление в левом желудочке,

R – сопротивление коронарных сосудов.

Энергетическое обеспечение насосной деятельности сердца в широком диапазоне его деятельности – от состояния покоя до уровня максимальной нагрузки происходит за счет коронарного резерва. Коронарный резерв – способность коронарного сосудистого русла во много раз увеличивать коронарный кровоток адекватно уровню ПМО2, за счет дилатации коронарных сосудов (рис. 1). Величина коронарного резерва (I) в зависимости от давления в коронарных сосудах заключена между прямой, соответствующей коронарному кровотоку при максимально дилатированных сосудах (А, Б), и кривой величины коронарного кровотока при нормальном сосудистом тонусе (область ауторегуляции). При снижении уровня гемоглобина, носителя О2, для адекватного обеспечения ПМО2, происходит увеличение величины коронарного кровотока в области ауторегуляции, что ведет к уменьшению коронарного резерва (II), особенно при атеросклеротическом поражении (Б) коронарных сосудов [10].

Рис. 1. Диаграмма коронарного резерва. А — Максимальная дилатация нормальных коронарных артерий; Б — Максимальная дилатация склеорозированных коронарных артерий; I — Коронарный резерв при Hb N; II — Коронарный резерв при Hb ; DP = Pаорта — Pл.ж.; R — сопротивление коронарных артерий

ХСН часто сочетается с различной степенью выраженности хронической почечной недостаточностью (ХПН), которая развивается у пациентов с ХСН вследствие почечной вазоконстрикции и ишемии, и также может приводить к развитию анемии вследствие уменьшения секреции почками эритропоэтина (ЭПО) [11].

ХСН способна усугублять ХПН (6). Ишемия почек обнаруживается очень рано у больных с сердечной дисфункцией [12]. Оказалось, что развитие ХСН у больных с эссенциальной гипертензией является самым мощным предиктором возможного развития терминальной стадии ХПН [13]. У больных с ХСН после инфаркта миокарда отмечалось снижение клубочковой фильтрации примерно на 1 мл/мин/мес, если ХСН не лечилась [14].

В недавнем исследовании SOLVD лечение ХСН ингибиторами АПФ в сочетании с b-блокаторами привело к лучшему сохранению почечной функции, чем при лечении только ингибиторами АПФ, что подтверждает тот факт, что чем терапия ХСН «агрессивнее», тем лучше сохраняется почечная функция [6].

У пациентов с ХПН и анемией лечение анемии ЭПО приводит к уменьшению гипертрофии левого желудочка [15], предотвращению дилятации левого желудочка [16], а в случаях СН – к увеличению фракции сердечного выброса (ФСВ), ударного объема и сердечного выброса [17].

Возможным объяснением улучшенной сердечной функции может быть непосредственный эффект, который ЭПО сам оказывает на функцию миокарда и на рост его клеток, не связанный с его действием на анемию [18,19]. Он способен также улучшать функцию эндотелия [20].

Эритропоэтин может быть главным фактором при коррекции анемии не только из–за редкости возникновения побочных реакций на него, но также из–за того, что он вызывает образование и высвобождение молодых клеток из костного мозга в кровь.

На рисунке 2 представлена схема последовательности патофизиологических событий при СН, способствующих развитию анемии. При СН происходит снижение почечного кровотока и синтеза ЭПО. Уменьшение выброса ЭПО приводит к снижению эритропоэза. Снижение содержания гемоглобина (анемия) способствует развитию гипоксемии и тканевой гипоксии, которые компенсируются периферической вазодилатацией. В ответ на вазодилатацию и снижение АД происходит компенсаторное повышение симпатического тонуса, что в еще большей степени ухудшает почечный кровоток. Снижение почечного кровотока ведет к активации ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РАСС). Повышение выброса альдостерона приводит к увеличению синтеза альдактона и задержке натрия и воды в организме. Задержка натрия и воды ведет к увеличению ОЦК и возврату крови к сердцу с последующей дилатацией полостей. Дилатация полостей сердца сопровождается ростом внутримиокардиального напряжения и повышением ПМО2. Снижение коронарного резерва и повышение ПМО2 вызывает апоптоз (гибель кардиомиоцитов) и усугубляет СН.

Рис. 2. Схема взаимосвязи сердечной недостаточности и анемии

Роль дефицита железа и его лечения при анемии у больных ХСН

Дефицит железа у больных ХСН и анемией может возникать при проведении терапии анемии ЭПО, которая нередко вызывает функциональный дефицит железа. Функциональный дефицит железа, описанный впервые Eschbach с соавт. в 1987 г., расценивается как состояние, при котором железо высвобождается недостаточно быстро для обеспечения возросших потребностей костного мозга в процессе эритропоэза, несмотря на адекватные общие запасы железа в организме [22].

Для предотвращения развития функционального дефицита железа в процессе лечения ЭПО используют препараты железа для парентерального введения. Оказалось, что применение препаратов железа для внутривенного введения вместе с эритропоэтином имеет дополнительный эффект, повышая уровень гемоглобина в большей степени, чем при применении одного эритропоэтина, и одновременно позволяет снизить дозу последнего [23]. Низкие дозы ЭПО дешевле и уменьшают вероятность развития гипертензии [24].

Пациенты с тяжелой СН могут быть склонны к дефициту железа и по другим причинам, чем терапия ЭПО. Факторами, приводящими к развитию анемии у больных ХСН, могут быть: профилактическое применение аспирина [25], мальабсорбция [26], сердечная кахексия, связанная с неполноценным питанием [27]. Применение ингибиторов АПФ также может приводить к снижению уровня гемоглобина, особенно в случае использования высоких доз этих препаратов [28].

Другим фактором, который может способствовать развитию анемии, может являться опухолевый некротический фактор, уровень которого повышается у пациентов с ХСН и коррелирует с тяжестью анемии [29].

В недавнем исследовании 142 пациентов с ХСН обнаружено, что степень анемии увеличивалась с выраженностью СН – средняя концентрация гемоглобина уменьшилась от 137 г/л у пациентов с I ФК СН (NYHA) до 109 г/л у пациентов с тяжелой СН (IV ФК по NYHA), а частота анемии возросла от 9,1% у больных с I ФК СН до 79,1% у больных с IV ФК СН [30].

Ссылка на основную публикацию
Холестерин; ОГБУЗ; Верхнекетская РБ
Повышенный холестерин в крови: причины Во всем должно быть равновесие. Это касается и веществ, которые вырабатываются организмом. Повышенный холестерин может...
Хирургические стоматологические инструменты купить для стоматологии
Инструменты стоматолога Все инструменты, применяемые при лечении различных нарушений и заболеваний полости рта можно разделить на несколько больших групп: Для...
Хирургический (инструментальный) аборт сделать в Москве на Сходненской
Вакуумная аспирация. Хотелось бы услышать отзывы. Доброго времени суток. В понедельник на мини-аборт. Срок 3 недели. Уже рожавшая. Боюсь аборта...
Холецистит — причины, симптомы, диагностика и лечение
Желчнокаменная болезнь Желчнокаменная болезнь – это наличие камней в желчном пузыре и желчных протоках. Камни представляют собой твердые образования различного...
Adblock detector