Функциональная диспепсия у детей — симптомы болезни, профилактика и лечение Функциональной диспепсии

Что такое диспепсия и как она проявляется

От 20 до 40% всех пациентов, попавших на прием к гастроэнтерологу, жалуются на симптомы диспепсии [1] : дискомфорт после еды, боли и вздутие живота, слишком быстрое насыщение, реже — на тошноту и нарушения пищеварения. В целом от подобных проблем так или иначе страдает почти треть населения нашей страны [2] . В России к этому состоянию относятся двояко: часть врачей (и самих пациентов) не воспринимает диспепсию как значимую проблему, другие — сразу ставят диагноз «хронический гастрит». Между тем, диспепсия, и в частности функциональная диспепсия, — одна из серьезных проблем гастроэнтерологии.

Какая бывает диспепсия?

В дословном переводе с латыни слово «диспепсия» означает нарушение пищеварения. Проявляется это патологическое состояние болями преимущественно в верхней части живота, ощущением тяжести под ложечкой, вздутием живота и чувством переполнения в желудке, нередко сопровождающимся тошнотой. Если диспепсия вызвана нарушением переваривания, может меняться стул: каловые массы пенистые или блестящие, жирные, жидкие, позывы к дефекации учащаются.

Диспепсия может быть функциональной или органической. Органическая означает, что проблемы с пищеварением вызваны конкретными болезнями: язвенная болезнь или эрозия желудка либо двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (заброс содержимого желудка в пищевод), желчнокаменная болезнь и другие. Все эти заболевания так или иначе подтверждаются морфологически — образно говоря, вызванные ими изменения можно «пощупать», увидеть невооруженным глазом или под микроскопом.

Но в 60–66% случаев [3] при самом тщательном обследовании никаких изменений найти не удается. Такое состояние называется функциональной диспепсией — то есть функция органов нарушается, но материальных, конкретных изменений при этом нет.

По возможным причинам диспепсия может быть:

  • Алиментарной:
  • бродильного типа;
  • гнилостного типа;
  • жирового типа («мыльной»).
  • Ферментативной:
  • гастрогенного типа;
  • панкреатогенного типа;
  • энтерогенного типа;
  • гепатогенного типа (билиарной, или печеночной).
  • На фоне синдрома мальабсорбции.
  • Инфекционно-токсической.
  • Психогенной.

По клиническим проявлениям диспепсию подразделяют на язвенноподобную (преобладают преимущественно ночные боли «под ложечкой»), рефлюксоподобную (изжога и отрыжка), дискинетическую (ощущение переполненности желудка, вздутие и тошнота) и неспецифическую, или неопределенную, — при наличии всех симптомов одновременно.

Признаки и симптомы диспепсии

Прежде всего, признаком является дискомфорт после еды. Проявляться он может по-разному. При язвенноподобной диспепсии на первый план выходят боли в животе, чаще в верхней части. При этом пациент не может четко «ткнуть пальцем» в конкретную точку, боль скорее разлитая.

Если на первый план выходят нарушения моторики, диспепсия проявляется вздутием живота, чувством тяжести в желудке.

Если главная проблема — пищевые злоупотребления и ферментная недостаточность, то меняется стул. Не до конца переваренные частицы пищи раздражают кишечник, поэтому частота стула увеличивается, нередко пациент вынужден посетить туалет буквально через полчаса после еды, причем позывы возникают внезапно и сильно, что ставит человека в неловкую ситуацию. Меняется и характер кишечного содержимого: кал становится жидким, обильным, пенистым, блестящим, из-за непереваренного жира он плохо отмывается со стенок унитаза.

Возможные причины диспепсии

Алиментарная диспепсия возникает из-за погрешностей в пищевом рационе. Злоупотребление углеводами может привести к диспепсии бродильного типа, белковая пища провоцирует гнилостный тип нарушений, избыток тугоплавких животных жиров способен послужить причиной «мыльной» диспепсии. Обычно такие пациенты не переносят красный перец, майонез, лук, орехи, цитрусовые, кофе, шоколад, газированные напитки.

Диспепсия при синдроме мальабсорбции развивается из-за нарушения всасывания питательных веществ в тонком кишечнике.

Инфекционно-токсическая диспепсия чаще всего появляется после перенесенных кишечных инфекций — дизентерии, сальмонеллеза или вирусного энтерита, но может вызываться гриппом и послеоперационными инфекциями, а также пищевыми и лекарственными отравлениями, вызывающими нарушения обмена веществ.

Диспепсия психогенного характера может являться следствием стрессов, психических заболеваний и наркомании.

Ферментативная диспепсия вызывается недостатком выработки ферментов в том или ином отделе желудочно-кишечного тракта. Гастрогенный тип подразумевает дефицит выработки ферментов в желудке, панкреатогенный — в поджелудочной железе, энтерогенный — в кишечнике, гепатогенная диспепсия означает недостаточную продукцию желчи в печени, ее застой в желчном пузыре.

Чаще всего диспепсия — проблема функциональная, то есть каких-то критических изменений в желудочно-кишечном тракте при этом нет и ситуация в целом решаема. Тем не менее даже в этом случае она причиняет дискомфорт и поэтому требует внимательного отношения. Прежде всего, необходимо проконсультироваться у врача, чтобы точно исключить все возможные органические причины. Если же доктор подтвердит функциональный характер диспепсии, придется внимательно следить за режимом и рационом питания. Желательно отказаться от продуктов, провоцирующих приступы диспепсии, бросить курить (курение изменяет моторику ЖКТ), избегать стрессов. При диагностированной ферментной недостаточности, или если диспепсия возникла после пищевых излишеств, могут помочь лекарственные средства с ферментами.

Как помочь пищеварению при диспепсии?

Иногда нарушение пищеварения возникает из-за того, что ферментная система не может справиться с расщеплением поступающей пищи. Нередко такое бывает после праздничных застолий, корпоративов, визитов к родственникам, посещений ресторанов… В подобной ситуации желательно помочь пищеварительному тракту, приняв препараты с ферментами.

Микразим ® — одно из таких лекарственных средств. Препарат выпускается в капсулах, содержащих микрогранулы панкреатина животного происхождения.

Именно микрогранулы — отличительная особенность Микразима ® . Желатиновая капсула растворяется в течение двух минут в желудке, и там микрогранулы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, равномерно перемешиваются с пищей. Оболочка микрогранул растворяется в щелочной среде кишечника, которая создает оптимальные условия для действия ферментов поджелудочной железы.

Прием Микразима ® рекомендуется для проведения заместительной ферментной терапии при ферментной недостаточности поджелудочной железы, вызванной хроническим панкреатитом или удалением поджелудочной, при осложнениях после облучения, при метеоризме, диарее. Принимать препарат рекомендуется также при нарушении процессов расщепления и всасывания питательных веществ после резекции желудка, для нормализации пищеварения при погрешностях в питании у людей, не имеющих проблем с ЖКТ, например при переедании, отсутствии режима питания.

Микразим ® принимают во время еды по одной капсуле. При этом каждая капсула может содержать активного вещества 10 000 или 25 000 ЕД (в пересчете на номинальную липолитическую, то есть «жирорасщепительную», активность), поэтому дозировка подбирается индивидуально, исходя из тяжести нарушений пищеварения. Максимальная активность препарата отмечается уже через полчаса после приема.

Читайте также:  Мазок на онкоцитологию (на раковые клетки в гинекологии) что это за анализ, почему показал воспалите

Средство не имеет возрастных ограничений, но для маленьких детей капсулу нужно вскрыть и смешать ее содержимое с любой жидкой нещелочной пищей, не требующей пережевывания, например с овощным пюре или соком.

Препарат противопоказан при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита, а также при индивидуальной непереносимости.

Принимая Микразим ® , необходимо запивать его достаточным количеством воды. Нельзя пережевывать или как-то иначе пытаться измельчить содержимое капсулы. Это повредит микрогранулы и ферменты инактивируются под действием кислой среды желудка.

* Регистрационный номер препарата Микразим ® в Государственном реестре лекарственных средств — ЛС-000995 от 18 октября 2011 года, переоформлен бессрочно 16 января 2018 года. Лекарственный препарат включен в перечень ЖНВЛП [4] .

Метоклопрамид в лечении диспепсических расстройств

Опубликовано в журнале:
РМЖ »» том 8, №15-16,2000

К.м.н. С.Н. Маммаев, Ю.О. Шульпекова, академик РАМН, профессор В.Т. Ивашкин
ММА имени И.М. Сеченова

Понятие “диспепсический синдром” объединяет такие явления, как ощущение дискомфорта в эпигастрии (связанного или не связанного с приемом пищи), чувство переполнения, тяжести в подложечной области после еды, раннее насыщение, тошнота, рвота, изжога, отрыжка.

Спектр заболеваний, сопровождающихся синдромом диспепсии, можно представить следующим образом:

Органические заболевания органов пищеварения:

  • язвенная болезнь с локализацией в желудке и в двенадцатиперстной кишке;
  • эрозивные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (в т.ч. в отсутствие признаков эзофагита при эзофагоскопии);
  • хронический панкреатит;
  • желчнокаменная болезнь;
  • злокачественное поражение желудка, поджелудочной железы;
  • послеоперационные осложнения (нарушения гастроинтестинальной моторики).

Функциональная (неязвенная) диспепсия у больных хроническим гастритом (дуоденитом):

  • язвенноподобный вариант;
  • дискинетический вариант;
  • неспецифический вариант.
  • типичная и маскированная депрессия;
  • висцеральные галлюцинации;
  • соматоформные расстройства.

Побочные эффекты лекарственных препаратов:

наркотических анальгетиков, цитостатиков, холиномиметиков, ингибиторов фосфодиэстеразы и др.

Процессы с поражением брюшины:

  • перивисцерит, перитонит;
  • карциноматоз;
  • ранний послеоперационный период.

Рвота на фоне лучевой терапии.

Поражения диафрагмального нерва (стойкая икота)

Синдром хронической псевдообструкции:

  • острый и рецидивирующий диабетический гастропарез;
  • системная склеродермия с поражением ЖКТ;
  • гипотиреоз;
  • наследственные полинейропатии, миопатии и др.

При исследовании причин и механизмов развития охарактеризованного выше симптомокомплекса установлено, что он является отражением нарушений двигательной активности пищевода, желудка и начальных отделов тонкой кишки. При наличии у больного диспепсических явлений у него выявляются расстройства моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта; у пациентов, которые не предъявляют жалоб, подобные нарушения отсутствуют.

Следует отметить, что при одной и той же нозологической форме клинические проявления могут широко варьировать. Ярким примером этому служит хронический гастрит, при котором отсутствует корреляция между выраженностью воспалительных явлений в слизистой оболочке желудка и самочувствием больного. Хронический гастрит, сопровождающийся диспепсическим синдромом (состояние, обозначаемое термином “функциональная, или неязвенная, диспепсия”), сегодня определяет высокую частоту выявления диспепсических жалоб среди населения (распространенность функциональной диспепсии оценивается как 3000–4000 на 10 000 жителей).

Само название данного страдания отражает, что его проявления имеют функциональное происхождение, развиваясь на почве нарушений моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Выделяют язвенноподобный, дискинетический и смешанный (неспецифический) варианты функциональной диспепсии. Первый характеризуется наличием “голодных” и “ночных” болей в эпигастрии, купирующихся приемом пищи и антацидами. Второй — появлением чувства раннего насыщения и переполнения после еды, тошнотой. Оба варианта течения могут сопровождаться рвотой. При функциональной диспепсии смешанного характера не удается выявить ведущий симптом в картине болезни.

Какие конкретно нарушения гастроинтестинальной моторики соответствуют субъективным диспепсическим проявлениям? В специальных исследованиях с применением манометрии были установлены разнообразные отклонения, такие как ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого (гастропарез), нарушения координации антральной и дуоденальной перистальтики (по типу функционального стеноза привратника или дуоденогастрального рефлюкса), изменения параметров желудочной перистальтики (тахи-, брадигастрия), недостаточное расслабление проксимального отдела желудка после приема пищи (нарушение желудочной “аккомодации”). Однако степень нарушений моторики не в полной мере соответствует выраженности субъективных ощущений.

Если говорить о функциональной диспепсии, то при язвенноподобном варианте с высокой частотой выявляется дуодено-гастральный рефлюкс; при дискинетическом варианте обнаруживается снижение тонуса желудка и ослабление его эвакуаторной функции. Эрадикация Helicobacter pylori (Нр) — этиологического фактора хронического гастрита – лишь в 20-25% случаев сопровождается исчезновением симптоматики неязвенной диспепсии. Это предполагает участие в патогенезе и других, еще плохо изученных механизмов (в частности, психосоматического компонента).

В связи с чрезвычайной схожестью клинических проявлений постановка диагноза “синдром функциональной (неязвенной) диспепсии” подразумевает исключение органических заболеваний пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей и поджелудочной железы с использованием лабораторных, эндоскопических и рентгенологических методов.

Органические поражения органов пищеварения вносят меньший вклад в общее число случаев заболеваний, протекающих с синдромом диспепсии, хотя в большинстве случаев сопровождаются характерной клинической симпоматикой. Исключение составляет гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, распространенность которой чрезвычайно высока и оценивается в 2000–4000 случаев на 10 000 населения. При заболеваниях органического характера функциональный компонент (вторичные, рефлекторные, нарушения моторики) занимает важное место в клинической картине, и хотя он не является определяющим по своей значимости, зачастую требует специального лечебного подхода.

С учетом приведенных сведений, несомненно, что как при функциональных, так и при органических заболеваниях верхних отделов желудочно-кишечного тракта, применение препаратов, нормализующих гастроинтестинальную моторику, может существенно улучшить качество жизни пациентов. В самом деле, назначение прокинетиков способствует устранению таких тягостных диспепсических явлений, как боли, тошнота и рвота, отрыжка.

К лекарственным препаратам этого ряда относится, в частности, метоклопрамид (Церукал). Прокинетические эффекты метоклопрамида реализуются на уровне проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. Препарат снижает двигательную активность пищевода, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, восстанавливает “аккомодацию” желудка и способствует улучшению эвакуации пищи благодаря повышению тонуса тела желудка и фазовой активности антрального отдела. Эффект расслабления начального отрезка тонкой кишки имеет значение в устранении дуоденогастрального рефлюкса. Не усиливая значительно перистальтику и не приводя к развитию диареи, метоклопрамид ускоряет продвижение пищи по тонкой кишке.

Механизм действия препарата основывается на блокировании центральных и периферических дофаминергических рецепторов. Кроме того, метоклопрамид стимулирует двигательную активность верхних отделов желудочно-кишечного тракта за счет прямого влияния на мускулатуру кишечника и повышения высвобождения ацетилхолина из постганглионарных нервных окончаний. Эти эффекты устраняются холинолитиками и препаратами опия. На продукцию HCl и пепсина метоклопрамид не влияет. Прокинетики занимают важное место в схемах лечения больных с синдромом диспепсии (см. алгоритм).

Влияя на триггерные зоны ствола мозга, повышая порог раздражения хеморецепторной зоны рвотного центра, метоклопрамид подавляет возникновение икоты, рвоты, снимает тошноту. Этот препарат является средством выбора в купировании рвоты. По сравнению с хлорпромазином он более доступен и предпочтителен в связи с отсутствием у него выраженных нейролептического и холиномиметического эффектов. Метоклопрамид устраняет медикаментозную рвоту, в том числе вызванную опиатами и цитостатиками, в послеоперационном периоде предотвращает тошноту и рвоту, возникающие как следствие травматизации брюшины и пареза желудочно-кишечного тракта. Назначение метоклопрамида показано для купирования тошноты и рвоты при заболеваниях печени и почек, черепно-мозговых травмах, мигрени и отравлениях. Метоклопрамид (Церукал) применяется в комплексном лечении осложнений сахарного диабета, в частности, такого как острый и рецидивирующий диабетический гастропарез.

Читайте также:  Функции почек в организме человека виды и классификация

Прокинетический эффект препарата может быть использован для облегчения лечебного или диагностического зондирования двенадцатиперстной и тощей кишки, для ускорения опорожнения желудка и прохождения пищевых масс по тонкому кишечнику при проведении рентгеновских обследований (препарат вводится парентерально).

Метоклопрамид выпускается в таблетках и в форме раствора для инъекций. Режим дозирования: взрослым и подросткам старше 14 лет препарат назначают внутрь по 10–15 мг 3–4 раза в сутки, внутримышечно или внутривенно по 1 ампуле 3–4 раза в день. Максимальная суточная доза – 500 мг/кг. Средняя продолжительность курса лечения – 4–6 нед, в отдельных случаях – до 6 мес. Препарат следует принимать за 30 мин до еды.

Для детей в возрасте до 14 лет рекомендуемая однократная доза составляет 0,1 мг метоклопрамида на 1 кг массы тела, высшая суточная доза – 0,5 мг на 1 кг.

При пониженной функции почек дозу препарата подбирают соответственно величине фильтрации. При клиренсе креатинина до 10 мл/мин доза составляет 10 мг 1 раз в день; от 11 до 60 мл/мин – 10 мг 1 раз в день и 5 мг 1 раз в день. В связи с удлинением периода полувыведения больным с тяжелой печеночной недостаточностью назначают половинные дозы препарата.

При тошноте и рвоте, вызванных применением цитостатиков, рекомендуется назначение метоклопрамида в высоких дозах:

  • 1-я схема дозировки: внутривенно капельно в течение 15 мин в дозе 2 мг на 1 кг массы тела (в 50 мл физиологического раствора NaCl или глюкозы) за полчаса до начала лечения цитостатическим средством (в течение 15 мин), а также спустя 1,5; 3,5; 5,5 и 8,5 ч после введения цитостатика;
  • 2-я схема дозировки: длительная внутривенная капельная инфузия в дозе 1 (0,5) мг на 1 кг массы тела в 1 ч, начиная за 2 ч до применения цитостатического средства и кончая в момент применения цитостатического средства, затем в дозе 0,5 (0,25) мг на 1 кг массы тела в 1 ч в течение 24 ч после применения цитостатика.

В качестве побочных эффектов в начале лечения возможно возникновение чувства усталости, головных болей, головокружений, беспокойства, усиления перистальтики кишечника. При длительном применении в редких случаях наблюдаются гинекомастия, галакторея (в результате стимуляции выработки пролактина), нарушения менструального цикла. В отдельных случаях (преимущественно у детей и лиц моложе 30 лет) возможно развитие дискинезий. У пациентов пожилого возраста после длительного приема высоких доз возможно возникновение паркинсоноподобных расстройств.

Назначение метоклопрамида противопоказано при феохромоцитоме, механической кишечной непроходимости, органическом стенозе привратника, желудочно-кишечном кровотечении, перфорации в каком-либо отделе желудочно-кишечного тракта, пролактинзависимой карциноме, эпилепсии, экстрапирамидных нарушениях, в I триместре беременности (хотя не получено данных о тератогенном влиянии препарата), лактации, повышенной чувствительности к препарату.

Пациентам, принимающим препарат, следует воздерживаться от видов деятельности, требующих повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций, а также от употребления алкоголя и седативных средств. Во II и III триместрах беременности, а также у детей в возрасте до 14 лет метоклопрамид применяют только по строгим показаниям и под контролем врача. Следует учитывать, что на фоне лечения метоклопрамидом возможно изменение эффектов трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминооксидазы, симпатомиметических средств, уменьшение абсорбции циметидина и дигоксина; ускорение абсорбции некоторых антибиотиков, препаратов лития, парацетамола, ацетилсалициловой кислоты и этанолсодержащих препаратов.

При одновременном применении метоклопрамида и антихолинергических препаратов отмечено взаимное ослабление эффектов; при сочетании с нейролептиками возможно усиление экстрапирамидных симптомов. В связи с содержанием сульфита натрия инъекционный раствор метоклопрамида не следует назначать больным бронхиальной астмой с повышенной чувствительностью к сульфиту.

Диспепсические явления что это такое у детей

Ю.Е. АЛЛЕНОВА¹, Д.В. ПЕЧКУРОВ², Р.Т. ГАЛЕЕВА 3

¹Пензенская областная детская клиническая больница им. Н.Ф. Филатова, 440008, г. Пенза, ул. Бекешская, д. 43

²Самарский государственный медицинский университет, 443099, г. Самара, ул.

Чапаевская, д. 89

3 Пензенский институт усовершенствования врачей, 440060, г. Пенза, ул. Стасова, д. 8а

Алленова Юлия Евгеньевна — врач-гастроэнтеролог консультативно-диагностической поликлиники, тел. +7-927-094-89-48, e-mail: [email protected]

Печкуров Дмитрий Владимирович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детских болезней тел. (846) 959-45-11, e-mail: [email protected]

Галеева Рамзия Тимуршовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии, тел. (8412) 96-45-44, e-mail: [email protected]

Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта (ФР ЖКТ), проявляющиеся абдоминальными болями, у детей младшего и дошкольного возраста изучены недостаточно и в практическом аспекте существуют проблемы диагностики и лечения этих состояний. В исследовании показано, что пусковым механизмом формирования ФР ЖКТ в указанных возрастных группах являются преимущественно биологические факторы: отягощенная по заболеваниям ЖКТ наследственность, перинатальная патология ЦНС, перенесенные кишечные инфекции, гельминтозы, частый прием антибиотиков и НПВС, дефекты в питании.

Ключевые слова: функциональные расстройства, младший возраст, дошкольный возраст, абдоминальная боль, возрастные особенности.

Yu.E. ALLENOVA¹, D.V. PECHKUROV², R.T. GALEEVА 3

¹Penza Regional Children’s Clinical Hospital named after N.F. Filatov, 43 Bekeshskya St., Penza, Russian Federation, 440008

²Samara State Medical University, 89 Chapayevskaya St., Samara, Russian Federation, 443099

3 Penza Medical Refresher Institute, 8а Stasov St., Penza, Russian Federation, 440060

Features of functional disorders of the gastrointestinal tract, manifested by abdominal pain in the youngest age groups

Allenova Yu.E. — gastroenterologist of Polyclinic for Consulting and Diagnosing, tel. +7-927-094-89-48, e-mail: [email protected]

Pechkurov D.V. — D. Med. Sc., Professor of the Pediatrics Department, tel. (846) 959-45-11, e-mail: [email protected]

Galeeva R.T. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Neonatology and Pediatrics, tel. (8412) 96-45-44, e-mail: [email protected]

Functional disorders of the gastrointestinal tract (FD GIT), manifested by abdominal pain, in infants and preschool children are not sufficiently researched. In practical terms, there are problems in the diagnostics and treatment of these conditions. The study shows that the trigger of FD GIT formation in these age groups are mainly biological factors: heredity burdened by gastrointestinal diseases, perinatal pathology of the CNS, old intestinal infections and helminthic infestations, frequent use of antibiotics and NSAIDs, defects in the diet.

Key words: functional disorders, younger age, preschool age, abdominal pain, age-related features.

В последние годы неуклонно возрастает распространенность патологии пищеварительной системы у детей. Одной из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью являются абдоминальные боли, частота которых среди детского населения составляет, по разным данным, от 20 до 50% [1]. При этом в 70-90% случаев боли в детском возрасте обусловлены функциональными причинами и являются важной составляющей симптомокомплекса функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта (ФР ЖКТ) [2].

Читайте также:  Как снять алкогольную интоксикацию в домашних условиях Первая помощь и последствия алкогольной инток

К ФР ЖКТ относят различные комбинации постоянных или повторяющихся симптомов, которые не могут быть объяснены структурными или биохимическими нарушениями [3]. Отдельные формы ФР ЖКТ и их критерии диагностики описаны в Римской международной классификации (2006), а также в отечественной классификации, принятой на Конгрессе детских гастроэнтерологов России в Москве (2004). Римская классификация 2006 года предусматривает выделение возрастных групп «Новорожденные и младенцы» и «Дети и подростки», при этом к последней категории относят детей с 4-летнего возраста [3].

Группа функциональных расстройств, проявляющихся абдоминальной болью, включает: функциональную диспепсию (ФД), синдром раздраженного кишечника (СРК), абдоминальную мигрень и функциональную абдоминальную боль (ФАБ). При этом Римскими критериями оговаривается, что эти диагнозы могут выставляться только у детей с четырех лет. Таким образом, возрастной диапазон от 1 до 3 лет остается неохваченным.

Не вызывает сомнений полиэтиологичность ФР ЖКТ у детей. Основными в их патогенезе считаются нарушения моторной функции и висцеральной чувствительности, однако к ним часто присоединяются изменения секреторной, всасывающей функций, микрофлоры ЖКТ и воспалительного потенциала слизистой оболочки [4].

Педиатры в своей работе чаще применяют симптоматический подход, стараясь устранить непосредственные проявления, но не причины гастроэнтерологических расстройств. Во многих случаях ими не принимаются во внимание неврологические, психологические и поведенческие аспекты, которые чаще всего являются основой ФР ЖКТ, что приводит к выработке стереотипа «гастроэнтерологического больного» [5].

Определенную роль в развитии ФР может играть повышенная реактивность ЖКТ, обусловленная генетическими факторами. Установлено, в частности, что в возникновении данного заболевания может иметь значение полиморфизм гена GN-β3. Риск развития диспепсии (особенно дискинетического варианта) у лиц с генотипом GN-β3 СС оказывается в 2 раза выше, чем у людей с генотипами ТТ или ТС. Высказано предположение, что при наличии генотипа GN-β3 СС может нарушаться чувствительность рецепторов к нейротрансмиттерам, стимулирующим двигательную функцию желудка (например, 5-НТ4-рецепторов — к серотонину), и замедляться опорожнение желудка [6].

Кроме того, дети могут предъявлять жалобы, копируя поведение родителей. У детей с ФР ЖКТ родители достоверно чаще страдают функциональными гастроинтестинальными заболеваниями, чем родители детей без упомянутых нарушений, причем в значительной части случаев наблюдается совпадение вариантов ФР ЖКТ у детей и родителей [7].

Двигательные и сенсорные нарушения могут быть следствием перинатальной патологии. Воздействие стрессорных факторов на пластичный мозг плода и новорожденного ребенка в этих случаях приводит к длительному закреплению и реализации в последующие возрастные периоды реакций со стороны ЖКТ в форме ФР. Психотравмирующие и стрессовые ситуации чаще реализуются в виде патологии у детей, имеющих неблагоприятный перинатальный анамнез, прием лекарственных средств в неонатальный период, вегетативные дисфункции, аллергию [8].

Алиментарный фактор в развитии ФР ЖКТ играет опосредованную роль и проявляется через висцеральную гиперчувствительность к нутритивным стимулам. Процессы пищеварения ассоциированы со стимуляцией выработки ряда желудочно-кишечных гормонов (холецистокинин, пептид YY и др.), которые, возможно, у пациентов с гиперчувствительностью к нутриентам играют роль индукторов диспепсических явлений [9]. Поэтому более приемлемой на современном этапе представляется биопсихосоциальной модель ФР ЖКТ, согласно которой симптомы развиваются из-за комбинации нескольких известных физиологических детерминант: нарушение моторики, висцеральная гиперчувствительность, изменение мукозального иммунитета и воспалительного потенциала, включающих изменения бактериальной флоры, а также изменения регулирования оси ЦНС-ЭНС как находящейся под влиянием психологических и социокультурных факторов [10].

В последние годы зарубежными гастроэнтерологами было предложено выделять вариант ФД, ассоциированный с перенесенной острой пищевой токсикоинфекцией, — «постинфекционная функциональная диспепсия» (ПИ-ФД). Согласно результатам обследования лиц, перенесших острый инфекционный гастроэнтерит сальмонеллезной этиологии, было установлено, что за 1 год наблюдения у 1 из 7 пациентов развивалась ПИ-ФД [11]. Другое исследование показало рост формирования ПИ-ФД после заражения Giardia intestinalis [12].

Данных о патологических механизмах формирования ПИ-ФД недостаточно. Известно, что при анализе биоптата слизистой оболочки желудка у лиц с ПИ-ФД имеются признаки активации иммунокомпетентных клеток (Т-лимфоциты и CD8+-клетки), а также нейроэндокринные изменения с увеличением высвобождения триптаз и гистамина, что, по-видимому, опосредованно ведет к задержке опорожнения желудка [13].

Длительное течение ФР ЖКТ в грудном возрасте может осложняться вторичными нарушениями, такими как избыточный бактериальный рост и ферментопатии, которые в свою очередь становятся причиной воспалительных процессов в слизистой оболочке кишечника. У 87% детей с длительным и персистирующим течением ФР ЖКТ, а также этапной патогенетической коррекции данных состояний с учетом индивидуальных особенностей формируется органическая патология пищеварительной системы. Поэтому бесспорной является необходимость прогнозирования, своевременной диагностики и профилактики ФР ЖКТ, а также этапной патогенетической коррекции данных состояний с учетом индивидуальных особенностей ребенка [14].

Цель работы — изучение клинических и этиологических особенностей функциональных расстройств ЖКТ, проявляющихся абдоминальными болями у детей младшего и дошкольного возраста.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 94 пациента в возрасте от 1 до 7 лет, из них младший возраст от 1 до 3 лет 43 ребенка, дошкольники от 4 до 7 лет — 51 человек. Ведущим симптомом у детей была абдоминальная боль, локализованная преимущественно в околопупочной зоне. У части пациентов дошкольного возраста диспепсические явления составляли основу симптомокомплекса. Оценка клинической симптоматики проводилась по специально разработанным анкетам с балльной оценкой жалоб, анамнестических данных и объективных признаков болезни.

Всем детям проведены клинические анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, трехкратное копрологическое исследование, кал на яйца гельминтов, цисты лямблий, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастроскопия по показаниям. Отсутствие симптомов «тревоги» и лабораторно-инструментальных данных за органическую патологию позволило отнести все случаи к ФР ЖКТ. Группу сравнения составили 64 условно здоровых ребенка (31 ребенок младшего и 33 человека дошкольного возраста), сопоставимых по возрасту и гендерному составу с детьми наблюдаемых групп.

Математико-статистическая обработка данных проведена с использованием Microsoft Eхcel 7.0 для Windows ХР. Для сравнения качественных данных в двух группах рассчитывался 95% доверительный интервал (ДИ). Полученные результаты оценивались как статистически значимые при уровне вероятности р

Ссылка на основную публикацию
Фосфор неорганический (в крови) (P, Phosphorus)
Фосфор: роль в организме, норма в крови, повышение и понижение уровня © Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ...
Филиал на Каширской — Филиалы
«Медквадрат» - сеть клиник для взрослых и детей Медквадрат - территория стоп-коронавирус COVID19 «Медквадрат» предпринимает самые жесткие меры для обеспечения...
Филлеры в носогубные складки — коррекция морщин, результаты введения
Филлеры в носогубные складки – мгновенное преображение Филлеры в носогубные складки – безоперационная методика введения в область этих заломов препаратов,...
Фосфор неорганический (неорганический фосфор,phosphorus) (моча) — сдать в Москве, цена исследования
Анализ крови: фосфор Фосфор (микроэлементы в сыворотке крови) Подготовка к исследованию: Сдача крови проводится утром с 8 часов, перед анализом...
Adblock detector