Что такое гипоксия, симптомы кислородного голодания, виды, последствия, первая помощь и лечение, про

Что за болезнь гипоксия детей из за чего она возникает?

Сама по себе гипоксия — это не болезнь, а состояние, которое появляется из-за внезапного прекращения или недостаточного поступления кислорода к тканям и органам малыша (до и после рождения) . Кислород необходим для всех обменных энергетических процессов нашего организма, и его дефицит может вызвать множество проблем. В той или иной степени от гипоксии страдают все ткани и органы детей, но тяжелее всего ее переносит мозг. Вот почему последствия гипоксии могут серьезно сказаться на здоровье малышей.

Причин, приводящих к гипоксии, много, они могут быть связаны с состоянием здоровья будущей мамы и каким-либо неблагополучием во время беременности и родов.

Факторы риска со стороны мамы:

нарушения в работе сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, повышенное или пониженное давление, вегетососудистая дистония) ;
токсикозы;
угроза прерывания беременности;
анемия;
хронические бронхолегочные болезни;
эндокринные болезни (диабет, заболевания щитовидной железы) ;
несовместимость мамы и малыша по группе крови или резус-фактору;
юный или, наоборот, солидный возраст будущей мамы;
инфекции мочеполовой системы;
употребление транквилизаторов, алкоголя;
•беспорядочный образ жизни (редкие прогулки, неправильное питание, стрессы) .
Во время беременности и родов к гипоксии могут привести:

многоплодная, недоношенная или переношенная беременность;
многоводие;
пороки развития малыша;
слабая родовая деятельность;
использование вспомогательных средств (например, щипцов) ;
кесарево сечение;
обезболивающие препараты, наркоз;
родовая травма.
Как видите, некоторые из причин, вызывающих гипоксию, можно предотвратить. Мы снова возвращаемся к тому, о чем так много говорят врачи: все девять месяцев ожидания будущей маме нужно быть очень внимательной к себе и своему малышу. Если возникают трудности, не медлите, обращайтесь к врачу.

Мы уже говорили о том, что сильнее всего от нехватки кислорода страдает мозг малыша, что чревато различными неврологическими болезнями (от легких, таких, как перинатальная энцефалопатия, до серьезных) . Чем короче и слабее было повреждение, тем меньший ущерб здоровью оно наносит. Кроме того, появление гипоксии и ее влияние на мозг ребенка после рождения может зависеть и от врожденных и приобретенных им в течение жизни болезней (пороки сердца, анемия, бронхолегочная патология, аденоиды) . К сожалению, даже если малыш, перенесший гипоксию, в течение всего первого года жизни развивается благополучно (вовремя начинает держать голову, сидеть, стоять и ходить) , потом у него могут появиться трудности (возможна задержка речи, сложности в поведении, расторможенность, возбудимость, неусидчивость, плохая концентрация внимания) .

Его назначают в зависимости от того, к каким последствиям привела гипоксия. Если острая нехватка кислорода возникает во время родов, малышу оказывают реанимационную помощь, очищают дыхательные пути, стимулируют естественное дыхание, а в случае необходимости, делают искусственное дыхание. Затем малыша наблюдает невропатолог, который и назначает курс восстановительного лечения: лекарства, которые улучшают работу мозга, успокаивающие средства, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию. Детям постарше может потребоваться помощь логопеда и психолога.

Гипоксия

Симптомы гипоксии

Кислород — один из важнейших элементов, который обеспечивает обменные процессы всего организма. Тяжелее всего его нехватку переносит мозг. Поэтому гипоксия мозга может иметь серьезные последствия. Она имеет следующую симптоматику:

  • повышенная возбудимость — излишняя энергичность, беспричинное состояние эйфории
  • проблема координации движений — шаткая походка, бесконтрольные сокращения мышц
  • неестественность кожного покрова — излишняя бледность и синюшность, либо наоборот чрезмерное покраснение
  • заторможенность — в связи со снижением активной нервной системы
  • тошнота и сильная рвота
  • головокружение
  • потемнение в глазах и потеря сознания
Читайте также:  Вакцинация Пентаксим в Санкт-Петербурге - цены, сделать в «СМ-Клиника»

В наиболее тяжелых случаях происходит отёк мозга. В этом случае последствия гипоксии могут быть самыми тяжёлыми. Больной теряет условные и безусловные рефлексы, органы прекращают свою нормальную работу, что в итоге приводит к глубокому комовому состоянию.

Гипоксия плода

Когда ребенок находится в утробе, его легкие еще не сформированы, однако ему все равно требуется кислород. Его он получает через материнскую плаценту.

Поэтому гипоксия плода развивается на фоне проблем со здоровьем матери:

  • дефицит железа или анемия — приводят к снижению гемоглобина, что в свою очередь снижает количество кислорода в крови женщины, а значит и поступление его плоду
  • плацентарная недостаточность — ухудшает обмен необходимыми питательными веществами (в том числе и кислородом) между женщиной и плодом
  • употребление алкоголя и табака — никотин и алкоголь сужают сосуды и тем самым блокируют поступление кислорода к плоду
  • сердечно — сосудистые заболевания женщины
  • нервозные состояния и стрессы
  • гестоз, перенашивание, многоплодие и многоводие

Установить гипоксию плода может сама мама. Если Вы заметили резкое снижение активности шевеления, его общую вялость, то это повод обратиться к врачу за обследованием!

Последствия гипоксии плода — на ранних стадиях беременности — неправильное формирование органов ребенка, замедленное развитие эмбриона. На более поздних — поражение центральной нервной системы, отклонения в физическом развитии, тяжелое привыкание к жизни вне материнской утробы — плохой аппетит, нарушения вегетативной нервной системы.

Что за болезнь гипоксия

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

Читайте также:  Блефаропластика и пластика верхних и нижних век в Москве от лучших хирургов

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Читайте также:  Операция по закрытию стомы кишечника как проводится

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Ссылка на основную публикацию
Что покажет анализ крови при увеличенных лимфоузлах
Анализ крови при увеличенных лимфатических узлах Все когда-либо сталкиваются с такой проблемой, как увеличение лимфатических узлов. Причиной данной патологии может...
Что значит, если ЭОС отклонена вправо
Электрическая ось сердца отклонена вправо: симптомы проявления, диагностика, лечение Работа сердца зависит от частоты электрических сигналов, поступающих из клеток нервной...
Что лечит врач невролог Какие болезни диагностирует, симптомы для обращения
Что лечит невролог? С какими симптомами обращаться к неврологу? Многие люди интересуются, что невролог лечит у взрослых и когда к...
Что показывает анализ на тромбоциты Показатели нормы и причины повышения и понижения числа бесцветны
Анализы и цены Все анализы Гематологические исследования Клинический анализ крови Коагулограмма Иммунологические Исследования Гормоны Диагностика костного метаболизма (Остеопороз) Пренатальная диагностика...
Adblock detector