Чем сильнее шипован мозг, тем острее память

Дендритный шипик

Дендритный шипик — мембранный вырост на поверхности дендрита, способный образовать синаптическое соединение. Шипики обычно имеют тонкую дендритную шейку, оканчивающуюся шарообразной дендритной головкой. Дендритные шипики обнаруживаются на дендритах большинства основных типов нейронов мозга.

Шипики отличаются множеством форм, что отражается в их категоризации — различают филоподии, протошипики, грибовидные шипики, тонкие шипики, пеньковые шипики, разветвленные шипики и т. д. Существуют свидетельства того, что разные формы шипиков соответствуют разным стадиям развития и различной силе синаптических соединений. В исследованиях с использованием двухфотонных лазерных сканирующих микроскопов и конфокальных микроскопов было показано, что в зависимости от типа синаптической стимуляции объём и форма шипиков может изменяться, а сами шипики могут поворачиваться в пространстве, появляться и исчезать, при этом наиболее устойчивыми являются грибовидные шипики.

Шипики, в частности, выполняют роль отдельных клеточных компартментов, предотвращающих изменения в содержании ионов в цитоплазме материнского дендрита при активной работе синапсов.

См. также

  • Дендрит
  • Синапс
  • Двухфотонный лазерный микроскоп

Внешние ссылки

  • Трехмерная организация синапсов и астроглии в гиппокампе крыс и сусликов.

Эта страница использует содержимое раздела Википедии на русском языке. Оригинальная статья находится по адресу: Дендритный шипик. Список первоначальных авторов статьи можно посмотреть в истории правок. Эта статья так же, как и статья, размещённая в Википедии, доступна на условиях CC-BY-SA .

Почему сон укрепляет память

Чтобы кратковременная память превратилась в долговременную, в мозге должны образоваться новые межнейронные контакты, а формирование таких контактов лучше всего происходит во время сонной активности нервных клеток.

Превращение кратковременной памяти в долговременную называют консолидацией памяти, и нейробиологи усердно пытаются выяснить, как и почему это происходит. Довольно давно удалось выяснить, что консолидация памяти очень хорошо идёт во время сна. То есть, чтобы запомнить прочитанный перед экзаменом учебник, нужно поспать, тогда информация, что называется, уляжется в голове, то есть перейдёт в долговременное хранилище. Доказательств связи между сном и памятью довольно много. Например, исследователи из Калифорнийского университета в Риверсайде обнаружили, что снотворные препараты не только нормализуют сон, но и улучшают память. А их коллеги из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе смогли описать информационные процессы в мозге, которые связаны с консолидацией памяти во время сна.

То, что такой важный процесс происходит именно во сне, неудивительно: ведь давно уже все знают, что сон – лишь иная форма активности мозга. Считается, что специфические нейронные импульсы, «сонные» волны мозга связаны в том числе и с тем, что наша нервная система занимается сортировкой полученной днём информации, пока внешние сигналы не мешают. Но вот как при этом ведут себя нейроны, какие клеточные и молекулярные механизмы здесь задействованы, биологам долгое время выяснить не получалось.

Чтобы узнать, что же происходит с нейронами во время консолидации памяти, Вэнь-Бяо Гань (Wen-Biao Gan) и его сотрудники из Нью-Йоркского университета создали генетически модифицированную мышь, у которой в нейронах моторной коры синтезировался флуоресцентный белок. С его помощью можно было наблюдать за изменениями в нервных клетках, например, где и когда образуются дендритные шипики, особые выросты на дендритных отростках нервных клеток. Появление шипика говорит о том, что в этом месте нейрон готов создать контакт с другим нейроном, иными словами, шипик предшествует синапсу. Благодаря синапсам образуются нейронные цепи, которые нужны для запоминания информации. Когда мы, например, учимся ездить на велосипеде, у нас в мозге складываются новые нервные цепи, которые возникли в ответ на необходимость по-новому координировать мышечные усилия. Потом, когда мы снова садимся на велосипед, эти нервные цепи снова включаются – если, конечно, они по какой-то причине не распались, если синапсы между нейронами не исчезли. Возвращаясь к дендритным шипикам, можно сказать, что они свидетельствуют о реакции нейрона на новую информацию и о готовности её запомнить.

Читайте также:  Жизнь после переноса эмбрионов Что рекомендуют врачи

Собственно, мышам в эксперименте устроили тоже что-то вроде велосипеда: животные должны были сохранять равновесие на вертящейся палке, которая вращалась всё быстрее и быстрее. Со временем мыши запоминали, что нужно делать, и уже не падали с неё. При этом у нейронов моторной коры появлялись те самые дендритные выросты – клетки понимали, что новый стимул важен для организма и готовились сформировать новые цепи. Тогда исследователи изменили условия опыта: мышей тренировали на поворачивающейся палке один час, но потом одних животных отправляли спать на семь часов, а другие должны были такое же время бодрствовать. Оказалось, что у тех мышей, которым разрешили поспать, дендритные шипики росли активнее. Иными словами, сон помогал нервным клеткам настроиться на запоминание новой информации.

Более того, характер появления дендритных выростов зависел от того, какое именно упражнение нужно было выполнить. Например, если мышь должна была идти по вращающейся палке в одну сторону, то шипики возникали на одних дендритах, а если нужно было идти в другую сторону, то шипики появлялись на других дендритах. То есть клеточная морфология нейронных отростков зависела от того, что за информацию нужно было обработать.

Наконец, нейробиологам удалось показать, что клетки моторной коры, от которых зависело выполнение упражнения, активировались во время медленно-волновой фазы сна. Такая активация во сне была важна для формирования пресловутых шипиков: если «сонную» активность клеток подавляли, то шипики не формировались. Это было похоже на то, как если бы мозг снова прокручивал для себя то, что он должен был недавно выполнять во время бодрствования – прокручивал, чтобы лучше запомнить.

В итоге получилась такая схема: нейроны во время бодрствования получают какой-то стимул или выполняют какую-то процедуру, затем во время сна эти клетки снова активируются, и такая повторная активация стимулирует клеточные перестройки, способствующие долговременному запоминанию стимула. То, что всё именно так и происходит, нейробиологи предполагали давно, однако сейчас удалось получить именно экспериментальное подтверждение, и не на каких-нибудь дрозофилах, а на мозге млекопитающих. Хотя, конечно, теперь учёным нужно выяснять, какие молекулярные процессы тут задействованы, что за гены и белки управляют увеличением дендритных шипиков во время сна, какие сигнальные пути тут работают и т. д.

Читайте также:  Ромашка при геморрое и 5 методов лечения в домашних условиях ванночки, настои, примоски

К слову, о дрозофилах: несколько лет назад исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе и Университета Висконсина в Мадисоне ставили похожие эксперименты с плодовыми мушками, и тогда результаты говорили о том же – что сон необходим для консолидации памяти. Однако при этом нейробиологи наблюдали очистку мозга дрозофил от синапсов, то есть происходило что-то вроде редакции нервных контуров, очистки нейронов от ненужных связей, которые отнимали бы ресурсы от нужных контактов. Скорее всего, такое устранение ненужных синапсов не есть специфический процесс, свойственный одним лишь насекомым (или членистоногим, или беспозвоночным), и в мозге высших животных в момент «сонного» закрепления памяти наряду с формированием новых синапсов происходит и разрыв старых – осталось только увидеть это в эксперименте.

PsyAndNeuro.ru

Цитоскелетная теория в психиатрии

В последние годы в биологической психиатрии доминирует нейромедиаторная теория. Действительно, актуальность нейромедиаторной теории подтверждается большим числом биологических исследований (содержание нейромедиаторов в ткани мозга, изучение полиморфизмов генов, вовлеченных в обмен нейромедиаторов), а также клинической практикой, ведь успешное применение препаратов, действующих на систему нейротрансмиттеров, предопределяет справедливость теории. Однако есть и альтернативные теории, набирающие популярность. Об одной из таких теорий доложил доктор Ил Хван Ким (Dr. Il Hwan Kim) из университета Дюка в рамках своего семинара в центре наук о здоровье университета штата Теннессии (UTHSC). Его доклад назывался “Изучение нейрональных сетей мозга, относящихся к психиатрическим симптомам” (изобр.[1]).

Изображение 1. Объявление о семинаре (слева), доктор Ил Хван Ким в лаборатории (справа).

Наверняка многие врачи и биологи, да и в целом все, кто изучал физиологию в высших учебных заведениях, слышали про белок актин. Вероятнее всего слово актин сразу ассоциируется со словосочетанием актин-миозиновый комплекс, вспоминаются нервные волокна и дикие для второкурсника теории мышечного сокращения. Кто-то вспомнит про цитоскелет – белковые структуры, которые поддерживают форму клетки такой, какой ей и следует быть. Сразу же из глубин памяти вылезут туманные микрофиламенты, тубулины и кератины. Однако если вы хорошо знакомы с нейроцитологией и нейрогистологией, то вспомните также, что актин играет важную роль в синапсообразовании: небольшие отростки дендритов (дендритные шипики) могут появляться и исчезать, помогая при этом формировать новые синапсы на своей поверхности. Именно благодаря дендритным Шипкам и синаптической динамике нервная система может эффективно обрабатывать и реализовывать информацию и поддерживать свою пластичность в целом.

Формирование дендритных шипиков основано на явлении полимеризации актина, а также ветвлении актиновых структур. Как видно из рисунка [изобр.2], для ветвления актина требуется специальный комплекс белков Arp2/3. Этот комплекс “садится” на материнский актиновый филамент, и на его базе начинает расти дочерний актиновый филамент. Таким образом и формируется древообразная структура, которая создает дендритные шипики, на основе которой и держится все волшебство нервной системы.

Изображение 2. Схема ветвления актиновых филаментов (адаптировано из (4)).

Тут уже не сложно догадаться, что если система дендритных шипиков нарушена, то можно ожидать нейро-когнитивныый дефицит, или же, по меньшей мере дисбаланс. На рисунке (изобр.[3]) показаны отростки нейронов дикого типа мыши (верхние изображения) и с прижизненно выключенным (нокаутированным) комплексом Arp2/3 (нижние изображения). Как можно заметить, существующие дендритные шипики у мутантов исчезают, а новые не появляются. Eсть исследования, которые показывают, что мутантнтные мыши, по комплексу Arp2/3 демонстрируют ненормальное локомоторное поведение (1). Более того, Arp2/3-мутантные мыши после введения антипсихотиков (галоперидол, клозапин) демонстрируют нормализацию поведения. А статья (2) обсуждает шизофрению в контексте изменения экспрессии гена Arp2/3.

Читайте также:  Болит член ♻️ Причины болей в члене и головке у мужчин Med City

Изображение 3. Динамика дендритных шипиков у мышей дикого типа (верхний ряд) и с инактивированным геном ArpC3 (нижний ряд) в течении восьми недель (адаптировано из (3)).

На рисунке (изобр.[4]) показаны данные, полученные с использованием анализа моторной активности мышей (общая длина передвижений) у мышей с интактным и инактивированным геном ArpC3 (это субъединица комплекса Arp2/3) с применением галоперидола (0.1 мг/кг, 0.2. мг/кг) и клозапина (0.5 мг/кг). Показаны три временные точки после введения антипсихотиков. В исследовании использовали Cre-LoxP систему инактивации гена, для простоты интерпретируем это как инактивированный ген (по-научному это генотип Arpc3 f/f; Camk2a-Cre).

Можно сразу заметить по первым двум столбцам, что у мышей с инактивированным геном ArpC3 общая дистанция передвижений значительно больше, чем у мышей с интактным геном (примерно в 6 раз). Анализируя диаграммы дальше можно заметить, что с течением времени антипсихотические средства сокращают разницу в моторной активности между мышами с интактным и инактивированным геном.

Ответ мутантных мышей на антипсихотические препараты объясняется тем, что потеря функциональной активности комплекса Arp2/3 непосредственно влияет на дофаминэргические синапсы сообщения вентральной области покрышки и черной субстанции (DA-producing VTA/SNc neurons).

Изображение 4. Сравнение уровня моторной активности мышей дикого типа и с инактивированным геном ArpC3, без и с использованием антипсихотических средств, использованы три временные точки (адаптировано из (1))

На данный момент нет однозначных данных, описывающих биологическую сторону психической симптоматики, но регулярно появляется информация о новых генах, которые могут вносить вклад в ее развитие. Обзор о конкондартности шизофрении описывает наследуемость шизофрении на основании близнецовых исследований. В целом сомнений в генетической природе/компоненте психической патологии остается все меньше, однако пройдет еще много лет, прежде чем в психиатрическую практику войдут диагностические системы оценок рисков и предимплантационная диагностика. Расширение понимания биологических основ психиатрии существенно увеличит рецепторный арсенал психофармакологии, позволит проводить более селективную терапию и даже откроет возможности для доманифистационной коррекции в психиатрии.

Автор текста : Крат С.

  1. Kim, Il Hwan, et al. “Spine pruning drives antipsychotic-sensitive locomotion via circuit control of striatal dopamine.” Nature neuroscience 18.6 (2015): 883.
  2. Datta, Dibyadeep, et al. “Altered expression of ARP2/3 complex signaling pathway genes in prefrontal layer 3 pyramidal cells in schizophrenia.” American Journal of Psychiatry 174.2 (2016): 163-171.
  3. Kim, Il Hwan, et al. “Disruption of Arp2/3 results in asymmetric structural plasticity of dendritic spines and progressive synaptic and behavioral abnormalities.” Journal of Neuroscience 33.14 (2013): 6081-6092.
  4. Helgeson, Luke A., and Brad J. Nolen. “Mechanism of synergistic activation of Arp2/3 complex by cortactin and N-WASP.” Elife 2 (2013): e00884.
Ссылка на основную публикацию
Чем лечить ожоги в домашних условиях – 9 народных рецептов
Обработка и лечение ожогов Оглавление: Классификация ожогов Степени тяжести Первая помощь при ожоге Чего не рекомендуется делать при ожоге? К...
Часто задаваемые вопросы — Клиника доброкачественных заболеваний вульвы и влагалища
Почему чешутся половые губы — что делать, чтобы перестали? Все женщины сталкиваются с деликатными проблемами интимной зоны. Иногда у них...
Часто задаваемые вопросы Колдакт®
Вся правда о препарате «Колдакт Флю Плюс» Рассказывать о неприятной симптоматике ОРЗ и ОРВИ, наверное, бессмысленно. Слезоточивость, насморк, першение в...
Чем лечить ротавирусную инфекцию у детей противовирусные препараты и лекарства, что давать (фуразоли
Новости Ротавирусная инфекция Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит) — острая инфекционная болезнь, вызываемая ротавирусами, характеризующаяся симптомами общей интоксикации и поражением желудочно...
Adblock detector