Центральная серозная хориоретинопатия; Клинические протоколы МЗ РК — 2015; MedElement

Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации.

Возрастная макулярная дегенерация

  • Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»

Оглавление

  • Ключевые слова
  • Список сокращений
  • Термины и определения
  • 1. Краткая информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Реабилитация
  • 5. Профилактика и диспансерное наблюдение
  • 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
  • Критерии оценки качества медицинской помощи
  • Список литературы
  • Приложение А1. Состав рабочей группы
  • Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Приложение А3. Связанные документы
  • Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
  • Приложение В. Информация для пациентов

Ключевые слова

  • возрастная макулярная дегенерация
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

Список сокращений

ВМД – возрастная макулярная дегенерация

ГА – географическая атрофия

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПЭ – пигментный эпителий

ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия

РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФДТ – фотодинамическая терапия

ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация

AREDS – Age-Related Eye Disease Study

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) – клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и вследствие регресса ХНВ.

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ, располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭ. В процессе заболевания друзы могут подвергаться различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы). Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.

Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.

Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани, соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности ХНВ.

Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.

Серозная отслойка НЭ — скопление жидкости под НЭ, возникающее вследствие нарушения наружного гематоретинального барьера.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ. На наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ, неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии, отложения липидных (твердых) экссудатов. Признаками активности ХНВ являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

  • образованием друз;
  • изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;
  • географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области;
  • развитием хориоидальной неоваскуоляризации.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28]. Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы. Защитную роль при этом играет «жёлтый» макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Содержание оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения. Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом. Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с «сухой» формы, то есть с изменений в ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые могут привести к формированию ГА. В другом случае (или наряду с атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды – развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку. Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело. Конечный этап развития процесса — формирование субретинального фиброзного рубца в центральном отделе глазного дна и значительная утрата зрительных функций.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет. По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27]. Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].

Читайте также:  Давление от Мексидола повышает или понижает АД

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) – офтальмологическое заболевание, которое может сопровождаться отслоением нейроэпителия сетчатки. В некоторых случаях патология может также осложняться отслойкой пигментного эпителия. Заболевание протекает с появлением в поле зрения полупрозрачных пятен, острота зрения снижается. Возможно возникновение искажений при взгляде на окружающие предметы (макро- и микрофотопсий, метаморфопсий), в некоторых случаях развивается светобоязнь. Для диагностики патологии назначается флуоресцентная ангиография и ОКТ, проводятся дополнительные методы исследования (визометрия, периметрии, офтальмоскопия, биомикроскопия). Ключевыми моментами медикаментозного лечения центральной серозной хориоретинопатии является сосудоукрепляющая и дегидрационная терапия. В случае слабой ее эффективности, назначается процедура лазерной коагуляции сетчатой оболочки.

Что представляет собой это заболевание

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) — это распад слоев сетчатки из-за просачивания под нее плазмы из капиллярной сетки, питающей хориоидею, вследствие высокой проницаемости мембраны Бруха. Первое описание ЦСХ принадлежит немецкому офтальмохирургу Альберту фон Грефе, которое было сделано в 1866 году. Заболевание чаще поражает мужчин, как правило, встречается у людей молодого и среднего возраста. При этом, у молодых ЦСХ обычно бывает односторонней, у людей среднего возраста преобладает двусторонняя патология. По статистике, больше половины всех случаев заболевания связаны с применением экзогенных стероидов. Наиболее часто центральная серозная хориоретинопатия встречается у жителей Испании, а также стран Азии, очень редко ее выявляют у африканцев.

Причины заболевания

Основная причина ЦСХ – высокая проницаемость капиллярной стенки сосудистой оболочки глаза. Обусловленное этим просачивание в окружающие ткани жидкой составляющей крови влечет за собой возникновение серозной отслойки фотосенсорного слоя сетчатки. Обычно, зоны отслоения, это области повышенной экссудации. Процесс возникает, в ответ на нарушения в транспорте ионов калия и натрия сквозь пигментный слой. В равной мере «виновной» в возникновении патологии можно считать изменение проходимости сосудистой стенки — хориоидальную васкулопатию. Нарушения местной микроциркуляции в сосудистой оболочке приводят к развитию вторичного поражения слоя пигментного эпителия.

Возникновение ЦСХ особенно часто отмечается у лиц с артериальной гипертонией и нарушениями гормонального фона. Это объясняется тем, что циркуляторная функция крови в сосудистой оболочке регулируется уровнем таких гормонов, как кортизол и адреналин. Этиологическим фактором при этом очень часто становятся изменения гормонального статуса у беременных женщин. Проницаемость сосудистой стенки напрямую зависит от состояния вегетативной нервной системы – ее тонуса. Люди, у которых активность симпатического отдела чрезмерно высока, также подвержены риску заболевания. К возникновению центральной серозной хориоретинопатии, кроме того, предрасполагает наличие атопии и других аллергических реакций, у близких родственников, в том числе.

Иногда пусковым механизмом развития патологии становятся системные заболевания, такие как синдром Кушинга, системная красная волчанка. Высокую проницаемость капилляров могут спровоцировать стероиды, бесконтрольно вводимые с глазными каплями или при приеме психотропных средств, а также препаратов, включающих силденафила цитрат. В единичных случаях, возникновение ЦСХ – это осложнение операции по трансплантации органов. Однако обычно причину возникновения заболевания достоверно определить не удается. В этом случае диагностируется идиопатическая ЦСХ.

Как проявляется ЦСХ

Специалистами принято различать острое, подострое, а также хроническое течение заболевания. Острая центральная серозная хориоретинопатия возникает при внезапной абсорбции серозной жидкости, которая продолжается от 1 до 6 месяцев. Острота зрения при этом способна восстановиться до изначальных показателей. Подострое течение характеризуется спонтанным разрешением, которое происходит в течение года. Если клиническая картина ЦСХ сохраняется более 1 года, это свидетельствует о том, что процесс приобрел хроническое течение.

Описывая свои ощущения, пациенты с ЦСХ отмечают болезненность в глазничной области, появление в поле зрения полупрозрачных пятен, медленно прогрессирующее снижение остроты зрения. Зрительные функции, как правило, особенно заметно нарушены по утрам. Иногда может развиться преходящая гиперметропия (дальнозоркость).

Основной специфический симптом данной патологии — увеличение либо уменьшение габаритов видимого объекта. Это указывает на наличие у больного макро- или микрофотопсий. Может казаться, что форма видимых предметов также искажена, в этом случае, речь идет о метаморфопсии. Если степень возникших микрофотопсий высока, а поражение глаз одностороннее, существует реальная угроза нарушения бинокулярного зрения.

Цветовосприятие при ЦСХ практически не нарушено, фотофобии также крайне редки. Правда, наиболее комфортной, для людей с центральной серозной хориоретинопатией в помещении, считается средняя освещенность. Дальнейшее развитие заболевания сопровождается появлением центральных скотом. Нередко, при остром течении болезни, пациенты обращают внимание на периодичность возникновения знакомой симптоматики.

Диагностика болезни

Для подтверждения диагноза ЦСХ необходимо выполнение флуоресцентной ангиографии, оптической когерентной томографии, а также, таких инструментальных методов исследования, как биомикроскопия, офтальмоскопия, визометрия, периметрия.

В случае острого течения, флуоресцентная ангиография выявляет локацию участка или нескольких участков экссудации плазмы сквозь пигментный эпителий. При хронической ЦСХ, данный метод позволяет обнаружить диффузное просачивание экссудата, о чем говорит усиление флуоресценции.

Визометрия или определение остроты зрения, обнаруживает снижение показателей на 0,2-0,3 диоптрий в сторону гиперметропической рефракции. Офтальмоскопия дает возможность выявить серозное отслоение нейроэпителия, скопление масс фибрина и липофуцина под сетчаткой, разрывы в пигментном слое.

Для детализации видимого процесса необходимо проведение биомикроскопического исследования, с применением определенных линз (60, 78D) либо линзы Гольдмана. Область серозной отслойки при этом определяется, как не имеющий четкого контура проминирующий очаг. Пораженная область имеет круглую форму, ограниченную дугообразным рефлексом. Непосредственно в зоне хориоретинопатии обнаруживаются преципитаты Бэра.

Выполнение периметрии при ЦСХ выявляет центральные скотомы. ОКТ позволяет визуализировать между нейроэпителиальным слоем и пигментным скопление жидкости. Для исключения хориоидальной неоваскуляризации, хориоретинита и новообразований сосудистой оболочки, рекомендуется проводить дифференциальную диагностику.

Лечение

Тактика консервативного лечения ЦСХ подразумевает сосудоукрепляющую и дегидратационную терапии. Уменьшения отечности помогает добиться назначение парабульбарных инъекций препаратов-кортикостероидов. Кроме того, они обладают противоаллергическим действием. Дегидратация зон экссудации достигается диуретиками. В дни их приема, целесообразно также принимать препараты калия и магния, что способствует нормализации тканевого метаболизма. Прием ангиопротекторов и поливитаминных комплексов, призван помочь укреплению сосудистой стенки.

На 10-й, 30-й день при положительной динамике, установленной на очередном осмотре офтальмологом, назначаются повторные парабульбарные инъекции стероидных препаратов. Если необходимый эффект выполненной медикаментозной терапии отсутствует или недостаточен, а также в случае частых рецидивах болезни, необходима лазерная коагуляция сетчатки.

Читайте также:  Остаться друзьями после развода что это значит - Отношения - Леди

Ее проводят на область патологического изменения пигментного эпителия. Когда участки поражения локализованы в папилломакулярном пучке либо находятся ближе 500 мк к фовеоле, выполняется барраж макулы.

В восстановительном периоде после лазерной коагуляции, назначается закапывание противовоспалительных препаратов, которое осуществляют не менее 3-7 дней. Основной показатель успешного лечения — повышение остроты зрения более чем на 0,1D, уменьшение центральных скотом и макулярного отека.

Прогноз и профилактика

Профилактических мер по предупреждению центральной серозной хориоретинопатии, специфического характера, пока нет. Неспецифические меры подразумевают: снижение доз необходимых стероидов до минимально эффективных, лечение гипертонии, борьбу со стрессом.

Люди из группы риска по данному заболеванию и вылечившиеся пациенты должны дважды в год посещать офтальмолога для контрольных осмотров, проходить офтальмоскопию, визометрию, измерять глазное давление.

Для жизни и трудоустройства прогноз при ЦСХ вполне благоприятный. Однако заболевание часто рецидивирует и устранение создаваемых этим офтальмологических проблем повышающаяся при выздоровлении острота зрения не решает. Ретинологи нашей клиники имею достаточный опыт результативного лечения центральной серозной хориоретинопатии. Обращаясь к нам, пациентам гарантирован огромный опыт лучших московских специалистов и индивидуальный подход в каждом конкретном случае.

Цены на лечение центральной хориоретинопатии сетчатки

ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной коснультации, когда будет определено состояние глаз пациента и составлен план лечения.

Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ)

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) -серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия или без неев результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачиванияжидкостииз хориокапилляровчерез пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должна быть исключенна такая патология как: хориоидальная неоваскуляризация,наличие воспаленияили опухоли сосудистой оболочки.

Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин (25-45 лет). В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания.

Классическая ЦСХ вызывается одной или несколькими точками просачивания через ПЭС обнаруживаемые при флюоресцентной ангиографии (ФAГ) как обширные площади гиперфлюоресценции. Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузным просачиванием жидкости через ПЭС, что характеризуется отслойкой нейроэпителия сетчатки, лежащей над площадями атрофии ПЭС.

  • При остром течении спонтанная абсорбция субретинальной жидкости происходит в течение 1-6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения.
  • Подострое течение у некоторых пациентов ЦСХ продолжается более 6 месяцев, но спонтанно разрешается в течение 12 месяцев.
  • Заболевание, протекающее более 12 месяцев относится к хроническому типу течения.

В современной офтальмологии центральную серозную хориоретинопатию принято разделять на две основные группы: острую (типичную) и хроническую (атипичную).

  • Острая форма ЦСХ, как правило, развивается у молодых пациентов и имеет благоприятный прогноз, характеризуется идиопатической отслойкой нейроэпителия, связанной с появлением «активной точки фильтрации», которая, как правило, соответствует дефекту в ПЭ сетчатки. Через 3–6 месяцев после начала заболевания в 70–90% случаев происходит самостоятельное закрытие точек фильтрации, резорбции субретинальной жидкости и прилегание нейроэпителия сетчатки. Более длительный период может требоваться для восстановления остроты и качества зрения.
  • Хроническая форма заболевания, как правило, развивается у пациентов старше 45 лет, чаще имеется двустороннее поражение, в основе которого лежит декомпенсация клеток ПЭ, сопровождающаяся развитием необратимых атрофических изменений в центральных отделах сетчатки и нарушением зрительных функций.

Этиопатогенез

Предыдущие гипотезы связывали развитие заболевания с нарушениями нормального транспорта ионов через ПЭС и очаговую хориоидальную васкулопатию.

Появление индоцианин зеленой ангиографии (ИЦЗА) выдвинуло на первый план важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ. ИЦЗА продемонстрировала наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гипофлюоресценцию по площади, наводящие на размышления об очаговой хориоидальной сосудистой дисфункции. Некоторые исследователи полагают, что начальная хориоидальный сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

Клинические исследования показывает наличие серозной отслойки сетчатки и пигментного эпителия и отсутствие при этом под сетчаткой крови. При отслойке пигментного эпителия может определяться локальные потери пигмента и его атрофия, фибрин, и иногда могут наблюдаться отложения липофусцина.

Конституция и системная гипертензия могут коррелировать с ЦСХ, по-видимому, из-за повышенного кортизола и адреналина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики. Кроме того, Tewari и другие установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.

Исследование с помощью мультифокальной электроретинографии демонстрировали двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже когда ЦСХ был активен только в одном глазу. Эти исследования показывают наличие системных изменений влияющих на них и поддерживают идею диффузного системного эффекта на хориоидальную васкуляризацию.

ЦСХ может быть проявлением системных изменений, которые возникают при трансплантации органов, экзогенном введении стероидов, эндогенном гиперкортицизме (синдром Кушинга), системной гипертензии, системной красная волчанке, беременности, желудочно-пищеводном рефлюксе, использовании виагры (sildenafil citrate), а также при использовании психофармакологических препаратов, антибиотиков и алкоголя.

Диагностика

Даже если острота центрального зрения сохраняется хорошей, многие пациенты испытывают дискомфорт в виде дисхроматопсии, снижения контрастного восприятия, метаморфопсии и, значительно реже, никталопии («куриная слепота»).

Подозрение на ЦСХ возникает при монокулярном затуманивании зрения, появлении метаморфопсий и диоптрийного синдрома (приобретенной гиперметропии). Острота зрения после коррекции положительными стеклами обычно 0,6-0,9.Даже при отсутствии указаний на наличие метаморфопсий, они легко обнаруживаются при исследовании с сеткой Амслера.

Тщательный расспрос обычно обнаруживает, что пациент чувствует себя более-менее комфортно только при средних уровнях освещенности — яркий свет вызывает чувство ослепления, а при сумеречном освещении он гораздо хуже видит из-за возникающего перед взором полупрозрачного пятна, При значительно выраженной микропсии возникают расстройства бинокулярного зрения, что вынуждает пациента сторониться некоторых занятий (например, вождения автомобиля). Нередко выявляется, что это не первый случай заболевания, и возник его рецидив при схожих условиях. Однако иногда заболевший человек, наоборот, не связывает заболевание с какими-то внешними обстоятельствами.

На глазном дне определяется пузырь серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, расположенный в области макулы, имеющий четкие границы и обычно округлую форму. Его диаметр составляет 1-3 диаметра диска зрительного нерва. Помимо отслойки нейроэпителия часто выявляются дефекты пигментного слоя, отложения субретинального фибрина, липофусцина. Субретинальная жидкость прозрачна, нейросенсорная сетчатка не утолщена.Эта отслойка гораздо проще выявляется при офтальмоскопии с бескрасным фильтром, а ее границы четче видны (иногда буквально «вспыхивают») при офтальмоскопии с максимально диафрагмированным источником света. Объясняется такое свечение границ отслойки тем, что при незначительной глубине серозной полости свет проходит по ней, как по светопроводу, выходя в стекловидное тело на границе прилежащей сетчатки.

Читайте также:  Боль в желудке - как быстро снять в домашних условиях, диагностика и терапия

Диагноз ЦСХ нуждается в ангиографическом подтверждении. Особенно информативными являются ранние и отсроченные снимки. В типичных случаях наблюдается раннее появление точки фильтрации. Классическим описанием точки фильтрации является наличие фокуса гиперфлюоресценции в зоне серозной отслойки с восходящим от него током красителя в виде «столбика дыма». Между тем, на практике гораздо чаще встречается диффузия красителя в виде «чернильного пятна», концентрически распространяющаяся от точки фильтрации.

В ходе исследования флюоресцеин распределяется по всему объему пузыря. На отсроченных снимках отмечается диффузная гиперфлюоресиенция зоны отслойки. Исследование может обнаружить альтерации пигментного эпителия по соседству, свидетельствующие о ранее перенесенных обострениях ЦСХ, оставшихся незамеченными. Точка фильтрации чаще всего расположена в верхне-носовом квадрате от центра макулы. Литографическое исследование глазною дна с индоцианином у пациентов с ЦСХ часто выявляет зону начальной гипофлюоресценции, чуть превышающую в диаметре точку фильтрации. Эта начальная гипофлюоресценция быстро сменяется гиперфлюоресценцией в промежуточную и позднюю фазы исследования (между 1 и 10 минутами). Она объясняется повышенной проницаемостью хориокапилляров. Часто выявляются зоны гиперфлюоресценции, которые не видны на ангиографии с флюоресцеином. Таким образом, индоцианиновая ангиография подтверждает диффузный характер повреждения сосудов хориоидеи при центральной серозной хориопатии.

Оптическая когерентная томография (OCT) показывает различные виды патофизиологических изменений при ЦСХ, от появления субретинальной жидкости и отслойки пигментного эпителия до дистрофических изменений сетчатки при хронической форме течения заболевания. OCT особенно полезна в идентификации незначительных и даже субклинических отслоек сетчатки в макулярной зоне.

Дифференциальная диагностика

  • Экссудативная форма ВМД.
  • Макулярный отёк Ирвина-Гасса (Irvine-Gass).
  • Макулярное отверстие.
  • Субретинальная неоваскулярная мембрана.
  • Хориоидальная неоваскуляризация.
  • Хороидальная гемангиома
  • Экссудативная отслойка сетчатки.
  • Регматогенная отслойка сетчатки.
  • Туберкулезный хориоидит
  • Болезнь Фогта-Коянаги-Харада.

Лечение

В большинстве случаев ЦСХ проходит самостоятельно без всякого лечения (выжидательная тактика в течении 1-2 мес), локальная серозная отслойка бесследно исчезает, и зрение восстанавливается в былых пределах. Тем не менее, многие пациенты с достаточно хорошим зрением все же жалуются на искажение восприятия цветов или ощущение полупрозрачного пятна перед пораженным глазом. Объективизировать эти жалобы удается проверкой зрения с помощью визо-контрастометрических таблиц, по которым, в отличие от стандартных таблиц для проверки остроты зрения, все же удается обнаружить отличия в восприятии от нормы, в частности, в области высоких частот восприятия. Именно у этих лиц течение заболевания принимает хронический характер, или отличается частыми рецидивами серозной отслойки сетчатки. Пациенты с классической ЦСХР имеют риск рецидива около 40-50% в том же глазу.

Эффективность медикаментозного лечения оспаривается многими исследователями, однако, принимая во внимание особенности патогенеза, а именно наличие нейрогенного фактора, все же целесообразно назначение транквилизаторов.

Лазерное лечение

Решение о лазеркоагуляции сетчатки должно приниматься в следующих случаях:

  • наличие серозной отслойки сетчатки в течение 4 месяцев и более;
  • рецидив ЦСХР в глазу с имеющимся снижением остроты зрения после предыдущей ЦСХР;
  • наличие снижения зрительных функций в парном глазу после ЦСХР в анамнезе;
  • профессиональная или другая потребность для пациента, требующая быстрого восстановления зрения.
  • Вопрос о лазерном лечении также может быть рассмотрен у пациентов с рецидивирующими эпизодами серозной отслойки с точкой просачивания флюоресцеина, расположенной на расстоянии более чем 300 µm от центра фовеа

При наличии одной или нескольких точек просачивания красителя по данным флюоресцентной ангиографии, расположенных далеко от фовеолярной аваскулярной зоны (ФАЗ), эффективным и относительно безопасным методом является надпороговая коагуляция сетчатки. Причем расстояние от аваскулярной зоны по данным различных авторов варьирует от 250 до 500 мкм. Для лечения используется лазерное излучение видимого диапазона на длине волны 0,532 мкм и ближнего инфракрасного диапазона на длине волны 0,810 мкм, т.к. именно их спектральные характеристики обеспечивают максимально щадящее воздействие на ткани глазного дна. Параметры излучения подбираются индивидуально, до появления очага коагуляции 1 типа по классификации L’Esperance. При использовании излучения на длине волны 0,532 мкм мощность варьирует от 0,07 до 0,16 Вт, длительность воздействия 0,07-0,1 с, диаметр пятна 100-200мкм. При использовании излучения на длине волны 0,810 мкм мощность варьирует от 0,35 до 1,2 Вт, длительность воздействия 0,2 с, диаметр пятна 125-200 мкм. Необходимо отметить, что многие исследователи считают, что риск повторения заболевания в коагулированных глазах меньше, чем в некоагулированных.

Несмотря на несомненную эффективность надпороговой коагуляции точек фильтрации, метод имеет ряд ограничений, нежелательных эффектов и осложнений, таких как атрофия пигментного эпителия, формирование субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ) и появление абсолютных скотом.

Расширение возможностей в лечении ЦСХ связано с широким применением в клинической практике микроимпульсных режимов лазерного излучения. Причем наиболее перспективно использование излучения диодного лазера на длине волны 0.81 мкм, спектральные характеристики которого обеспечивают его избирательное воздействие на микроструктуры хориоретинального комплекса.

В микроимпульсном режиме лазеры генерируют серию («пачки») повторяющихся низкоэнергетических импульсов сверхмалой длительности, коагуляционный эффект которых, суммируясь, вызывает повышение температуры только в ткани мишени, т.е. в пигментном эпителии. Благодаря этому в смежных структурах не достигается порог коагуляции, т.к. они успевают остыть, и это позволяет в большей степени минимизировать повреждающий эффект в отношении нейросенсорных клеток.

Таким образом, при наличии точек просачивания, расположенных суб- или юкстафовеолярно и, особенно на фоне атрофических изменений ПЭ, большинством исследователей применяется субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки (СМИЛК) с использованием излучения диодного лазера на длине волны 0,81 мкм. После проведенных лазерных вмешательств, отмечено отсутствие осложнений, характерных для надпороговой коагуляции.

Существуют различные модификации СМИЛК . В последние годы альтернативным методом лечения хронической формы ЦСХ становится фотодинамическая терапия (ФДТ) с препаратом визудин. Данная методика, направленная на закрытие точки фильтрации вследствие дефекта ПЭ, может ускорить устранение экссудации за счет хориокапиллярной окклюзии и прекращения просачивания в этой зоне. После ФДТ наступает реконструирование хориоидальных сосудов и снижение их проницаемости. Положительный эффект ФДТ при лечении указанного заболевания получен многими исследователями. По данным различных авторов приблизительно у 85-90% пациентов происходит регресс отслойки нейроэпителия (ОНЭ) сетчатки, сохранение высокой остроты зрения в среднем 0,6-0,7. Препарат целесообразно использовать в половине стандартной дозы при лечении хронической ЦСХ, т.к. это позволяет избежать возможных осложнений (появление жалоб пациентов на увеличение пятна перед глазом, на ангиограммах в зонах воздействия выявлялись новые зоны атрофии ПЭ) с тем же уровнем эффективности, что достигается при использовании полной дозы.

В литературе имеются единичные сообщения о применении транспупиллярной терапии в лечении хронической формы ЦСХ. Авторы отмечали статистически достоверное (р

Ссылка на основную публикацию
Центр Блохина ограничил прием пациентов из-за COVID-19 у сотрудника Общество РБК
Онкодиспансер на каширке Регистратура: +7 (499) 324-0878 +7 (499) 324-0998 Метод ПЭТ Что такое ПЭТ/КТ ПЭТ-исследование – для чего? ПЭТ...
Хронический генитальный герпес, ответы врачей, консультация
Герпес Что такое герпетическая инфекция? Генитальный герпес – инфекция, передаваемая половым путем (ИППП). Вызывает заболевание вирус простого герпеса 1 или...
Хронический запор причины, симптомы, лечение Актофлор-C
Запор и его лечение Кузнецова Валентина Михайловна — доктор медицинских наук, доцент кафедры общей фармации и безопасности лекарств Института повышения...
Центр клинической неврологии отзывы, фото, цены, телефон и адрес — Медицинские центры — Санкт-Петерб
Клиника неврологии невский 22 24 Фотографии клиники Сотрудники клиники Награды, лицензии, сертификаты Описание клиники Все преимущества для пациентов — главный...
Adblock detector